авм головного мозга мрт

Артериовенозная мальформация

Описание:

артериовенозная мальформация (АВМ)- самый частый тип сосудистых мальформации. Характеризуется прямым артериовенозным сбросом крови, минуя капиллярную сеть.

Этиология:

АВМ врожденная патология, возникающая в результате аномалия развития на 3-й неделе гестации.

Эпидемиология:

обычно диагностируется в среднем возрасте, у мужчин несколько чаще. 8O-90% АВМ локализуются в полушариях большого мозга, 10-20% — в задней черепной ямке.

Патология.

Компоненты АВМ.
1-питающие артерии.
2-очаг (черви)
-шунтирующие артериолы
-венозные петли
3-дренажные вены

Локализация :

Количество очагов
1- 98% — одиночные АВМ
2- 2% — множественные АВМ

Классификация.

Компактный или гломерулярный нидус (очаг).
Диффузный или пролиферативный нидус (очаг).

Градация по Шпетцеру-Мартину.
Размер очага
малых ( 6 см) = 3
Прорастание смежных частей мозга
не прорастает = 0
прорастает = 1
Венозный дренаж
только поверхностные = 0
глубоко = 1

Клиническая картина:

клинические проявления зависят от локализации и размеров АВМ. Чаще всего выявляется между 2-й и 3-й декадами жизни. К 50 годам симптоматика наблюдается у 80-90% пациентов. Примерно в половине случаев возникает инсульт. К другим симптомам относятся судорожные припадки 20%, головная боль.

Данные методов визуализации:

АВМ имеет вид «клубка червей».

• Изо- или слабо гипердснснвиая структура на нативных: • Кальцификаты в 25-30% случаев. • Атрофия вещества головного мозга. • При в/в контрастировании — гиперденсивные извитые сосуды.

— на Т1 и Т2 — извитые сосуды- которые дают сигнал (местами сигнал отсутствует). Осложнения в виде геморрагий и отеков нередкое явление.

Ангиография

Золотой стандарт, которая дает шанс локализовать патологию, выявить извитость, характер дренажа.На ангиограмме визуализируется плотная масса внутри, которой расширенные сосуды, составляющие очаг (нидус). Вены при АВМ контрастируются в артериальную фазу.

Лечение: зависит от возраста и общего состояния здоровья пациента. При лечении ABM применяют эндоваскулярную эмболизацию, оперативное вмешательство, стереотаксическую лучевую терапию и комбинацию этих методов.

Прогноз: в случае инсульта летальность составляет около 10%.

Источник

Авм головного мозга мрт

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Артериовенозная мальформация (АВМ)
2. Определение:
• Пиальная сосудистая мальформация с шунтированием крови (артерия → вена) в обход капиллярного ложа

1. Общие характеристики артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга:
• Лучшие диагностические критерии:
о «Мешок червей» (участки потери сигнала за счет эффекта потока) на МРТ без/с минимальным масс-эффектом
• Локализация:
о Могут встречаться в любом участке головного мозга:
— Супратенториально (85%), в области задней черепной ямки (15%)
о 98% одиночные, спорадические:
— Множественные АВМ встречаются редко, обычно входят в состав какого-либо синдрома
• Размеры:
о От микроскопических до гигантских
о Большинство манифестных АВМ имеют размеры 3-6 см
• Морфология:
о Три компонента:
— Расширенные питающие артерии
— Ядро из плотно упакованных расширенных сосудистых каналов
— Дилатированные дренирующие вены
о Нормальная мозговая ткань между сосудами ядра отсутствует

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез (слева): классические серпантинные гиперденсные участки неразорванной АВМ. КТ с контрастированием, аксиальный срез (справа): определяется выраженное однотипное контрастирование АВМ. Типична клиновидная форма.
(б) ЦСА, боковая проекция: классическая АВМ, определяется ядро, состоящее из плотно упакованных сосудов S3. Аневризмы питающих артерий или сосудов ядра отсутствуют. Обратите внимание на глубокий рано заполняющийся контрастом венозный дренаж во внутреннюю мозговую вену и прямой синус.

2. КТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Изменений может не быть (при очень маленьких размерах АВМ)
о Изо-/гиперденсные серпантинные сосуды
о Са++ в 25-30% случаев
о КровотечениеизАВМ-хпаренхиматозное,внутрижелудочковое кровоизлияние » субарахноидальное кровоизлияние
о Постэмболизационный статус: жидкие эмболы внутри ядра выглядят гиперденсными
• КТ с контрастированием:
о Выраженное контрастирование питающих артерий, ядра, дренирующих вен
• КТ-ангиография
о Визуализация расширенных артерий, дренирующих вен

3. МРТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Характеристики сигнала зависят от скорости, направления кровотока, а также наличия/стадии кровоизлияния
о Плотно упакованное объемное образование: «сотовые» участки потери сигнала за счет эффекта потока
• Т2-ВИ:
о Клубок извитых «сотовых» участков потери сигнала за счет эффекта потока
о Возможно наличие кровоизлияния
о Мозговая ткань в ядре присутствует в небольшом количестве/ отсутствует:
— Может определяться невыраженный глиоз (гиперинтенсивная ткань)
• FLAIR:
о Участки потери сигнала за счет эффекта потока ± высокий сигнал вокруг (глиоз)
• Т2* GRE:
о Участки «выцветания» изображения при наличии кровоизлияния
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о Выраженное контрастирование ядра, дренирующих вен
о Сосуды с быстрым кровотоком могут не контрастироваться («потеря сигнала за счет эффекта потока»)
• МР-ангиография:
о Полезна для грубой визуализации, после эмболизации/лучевой терапии
о Детальная ангиоархитектоника не визуализируется

4. Ангиография при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:
• ЦСА (цифровая субтракционная ангиография)-лучший способ визуализации внутренней ангиоархитектоники
• Используйте высокую частоту кадров, ↑ объем + скорость инъекции контрастного вещества при съемке
• Визуализация трех компонентов АВМ:
о Расширенные артерии ± гемодинамические аневризма(ы)
о Ядро плотно упакованных сосудов + интранидальная(ые) аневризма(ы)
о Дренирующие вены, рано заполняющиеся контрастом ± венозные стенозы, обусловленные флебопатией, вызванной высокой скоростью кровотока (может ↑ риск внутричерепного кровоизлияния (ВЧК))
• В 27-32% наблюдается «двойное» артериальное питание (из мягкой, твердой мозговых оболочек)

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о ЦСА с высокой частотой кадров ± суперселективная катетеризация
• Совет по протоколу исследования:
о Стандартная МРТ (включая контрастную МР-ангиографию, GRE последовательность)

в) Дифференциальная диагностика артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

1. Глиобластома с артериовенозным шунтированием:
• Контрастирование МГБ (мультиформная глиобластома) (опухолевый румянец на ЦСА), наличие масс-эффекта
• Небольшое количество паренхимы между сосудами

2. Тромбированная («скрытая») АВМ:
• Кавернозная ангиома
• Кальцифицированное новообразование
• Олигодендроглиома
• Астроцитома низкой степени злокачественности

3. Дуральная артериовенозная фистула (дАВФ):
• АВ шунты внутри стенки проходимого ± частично тромбированного синуса твердой мозговой оболочки, параллельного венозного сосуда или смежной корковой вены
• Наиболее частая локализация = поперечный/сигмовидный синус
• Дифференциация от пиальной АВМ:
о Локализация: ядро тесно связано с венозным синусом твердой мозговой оболочки
о Питание преимущественно из артерий твердой мозговой оболочки (менингеальные артерии) >> артерии мягкой мозговой оболочки:
— Например, средняя и задняя менингеальные артерии, артерия серпа мозжечка, тенториальные ветви пещеристого сегмента ВСА, затылочная артерия, артерия Давидоффа и Шехтера
о Некоторое паразитирование на кровоснабжении мягкой мозговой оболочки возможно при более крупных дАВФ
о Гемодинамические аневризмы встречаются редко

1. Общие характеристики артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:
• Этиология:
о Нарушение регуляции ангиогенеза:
— Сосудистые эндотелиальные факторы роста (VEGF), рецепторы опосредуют пролиферацию и миграцию эндотелия
— Цитокиновые рецепторы опосредуют созревание сосудов и их ремоделирование
• Генетика:
о Спорадические АВМ имеют множественные позитивно/негативно регулируемые гены
— Может быть нарушение функции гомеобокс генов, таких как HOXD3 и НОХВЗ, которые участвуют в ангиогенезе
— Однонуклеотидные полиморфизмы в локусе р21 9-й хромосомы могут являться предикторами клинических и ангиографических особенностей АВМ
о Синдромальные АВМ (2% случаев):
— Множественные АВМ в гене HHT1 (мутация гена эндоглина)
— В состав цереброфациальных артериовенозных метамерных синдромов (Cerebrofacial Arteriovenous Metameric Syndromes, CAMS) входят глазничные/челюстно-лицевые + внутричерепные АВМ
• Ассоциированные аномалии:
о Гемодинамическая аневризма на питающей артерии (10-15%)
о Интранидальная «аневризма» > 50%
о Сосудистое «обкрадывание» может вызывать ишемию в смежной ткани мозга:
— При ПЭТ может выявляться гемодинамическое повреждение

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Клиновидное компактное объемное образование из переплетенных сосудов

4. Микроскопия:
• Широкий фенотипический спектр:
о Питающие артерии обычно расширены, развиты (могут иметь несколько утолщенные стенки)
о Расширенные дренирующие вены (может быть варикозное расширение, стеноз)
о Ядро:
— Конгломерат многочисленных АВ шунтов
— Тонкостенные дисплазированные сосуды (капиллярное ложе отсутствует)
— Дезорганизованные коллагеновые волокна, неравномерно выраженный мышечный слой
— Повреждение неизмененной ткани мозга отсутствует (может быть небольшой глиоз)
о Капиллярная сеть вокруг ядра (КСВЯ):
— Ядро окружено расширенными капиллярами мозговой ткани, расположенными в пределах 1-7 мм от его границы
— Сосуды в КСВЯ в 10-25 раз больше нормальных капилляров

д) Клиническая картина:

1. Проявления артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль с кровоизлияниями (50-60%)
о Судорожные приступы (15-25%) о Очаговая неврологическая симптоматика (10-25%)
• Клинический профиль:
о Лица молодого совершеннолетнего возраста с спонтанными (нетравматическими) ВМК

4. Лечение:
• Эмболизация
• Микрохирургическая резекция
• Стереотаксическая хирургия

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• При обнаружении на МР-томограммах сосудистых образований с паренхимой мозга между участками потери сигнала за счет эффекта потока следует иметь ввиду, что так может выглядеть сосудистая опухоль, а не артериовенозная мальформация (АВМ)

2. Советы по интерпретации изображений:
• Внимательно исследуйте артериовенозные мальформации (АВМ) на наличие интранидальных аневризм «на ножке»
• Осуществите поиск трудно выявляемых дренирующих вен, рано заполняющихся контрастом; их наличие может быть единственным признаком, позволяющим диагностировать обширно тромбированные артериовенозные мальформации (АВМ).

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019

Источник

Артерио-венозные мальформации

Происхождение сосудистых мальформаций

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микро­фистулы, которые выявляются только при микроскопическом исследовании тканей конечности.

Окончательно причины развития синдрома Паркса-Вебера-Рубашова не установлены. Ряд авторов рассматривают его как результат мутаций в гене RASA1, который кодирует белок p120-RasGAP, участвующий в передаче химических сигналов из внеклеточного пространства к ядру клетки. Вместе с тем, каким именно образом эти изменения приводят к специфическим сосудистым аномалиям у лиц с синдромом Паркса Вебера-Рубашова, не установлено.

Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах.

Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны («артериализация» вены).

Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелое кислородное голодание в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер­дечной декомпенсации.

Основные симптомы

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Помимо клинической картины и внешнего осмотра, для диагностики мальформаций используются ультразвуковые методы, компьютерная и магнито-резонансная томография, ангиография. С помощью этих методов удается выявить распространенность процесса в мягких тканях, те угрозы которые таит эта мальформация и подобрать правильное лечение. Диагностические исследования проводятся последовательно от простых к сложным. Наиболее трудны в диагностике артериовенозные мальформации головного мозга и внутренних органов. Нередко о них можно думать только при развитии осложнений связанных с кровотечением.

Клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и цент­ральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3-8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной пере­стройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифизарных линий.

Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с вы­сокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из арте­рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжи­маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч­ности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация.

Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом «кошачьего мурлыкания»). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диастолический шум, усиливающийся в момент систолы.

Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к обра­зованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз.

Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь­ной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увели­чивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее яв­ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и ми­нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо­левания сократительная функция сердца начинает ослабевать, про­исходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой. Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии.

Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где распо­ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой ампли­тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20-30%.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио­венозных свищей является ангиография. Различают прямые и кос­венные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудис­той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре­менное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища.

Источник

Артериовенозные мальформации сосудов головного мозга: лечение, операции и последствия

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга – это локальный дефект архитектоники внутричерепных сосудов, при котором формируется беспорядочное соединение между артериями и венами с образованием извитого сосудистого клубка. Патология возникает вследствие ошибки морфогенеза, а потому в основном является врожденной. Может быть одиночной или распространенной.

При мозговой АВМ кровоток осуществляется аномально: кровь из артериального бассейна прямиком, обходя капиллярную сеть, перебрасывается в венозную магистраль. В зоне мальформации отсутствует нормальная промежуточная капиллярная сеть, а связующий узел представлен фистулами или шунтами в количестве 1 и более единиц. Стенки артерий дегенерированы и не имеют надлежащего мышечного слоя. Вены, как правило, расширены и истончены по причине нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока.

АВМ головного мозга, как и аневризмы, опасны внезапным внутримозговым кровоизлиянием, которое возникает вследствие разрыва стенки патологического сосуда. Разорвавшаяся мальформация чревата ишемией мозга, отеком, гематомой, прогрессией неврологического дефицита, что не всегда для больного заканчивается благополучно.

Статистика заболеваемости и последствий патологии

Артериовенозная мальформация в структуре всех патологий с объемными образованиями в тканях головного мозга в среднем составляет 2,7%. В общей статистике острых нетравматических геморрагий в субарахноидальное пространство, 8,5%-9% случаев кровоизлияний происходят по причине мальформаций. Инсультов головного мозга – 1%.

Встречаемость заболевания происходит со следующей средней частотой в год: 4 случая на 100 тыс. населения. Некоторые зарубежные авторы указывают другую цифру – 15-18 случаев. Несмотря на врожденную природу развития, клинически проявляется только у 20%-30% детей. Причем возрастной пик обнаружения АВМ ГМ у детей приходится на младенчество (≈13,5%) и возраст 8-9 лет (столько же %). Считается, что у ребенка с таким диагностированным сосудистым нарушением риски разрыва гораздо выше.

По статистике, мальформации проявляют себя по большей мере в возрасте 30-40 лет, поэтому диагностируются чаще у людей именно этой возрастной группы. Заболевание обычно протекает скрыто в течение десятков лет, чем и объясняется такая тенденция его определения далеко не в детские годы. Половой закономерности в развитии церебральных АВМ у мужского и женского пола пациентов не обнаружено.

При наличии мальформации ГМ вероятность разрыва составляет от 2% до 5% в год, с каждым последующим годом риски увеличиваются. Если кровоизлияние уже состоялось, риск его повторного рецидива существенно возрастает, вплоть до 18%.

Летальные исходы из-за внутричерепного кровоизлияния, которое часто является первым проявлением болезни (в 55%-75% случаев), случаются у 10%-25% пациентов. Смертность вследствие разрыва, согласно исследованиям, больший процент имеет у детей (23%-25%), чем у взрослых людей (10%-15%). Инвалидизация от последствий заболевания отмечается у 30%-50% больных. Примерно к 10%-20% пациентов возвращается полноценное или приближенное к норме качество жизни. Причина такой грозной тенденции заключается в поздней диагностике, несвоевременном получении квалифицированной медицинской помощи.

В какой части головы локализируются АВМ головного мозга?

Распространенная локализация артериовенозной аномалии – это супратенториальное пространство (верхние отделы мозга), проходящее над палаткой мозжечка. Чтобы было понятнее, изъяснимся проще: сосудистый дефект примерно в 85% случаев обнаруживается в больших полушариях. Преобладают поражения сосудистых звеньев теменной, лобной, затылочной, височной долей больших полушарий.

В целом, АВМ могут располагаться в любом полюсе головного мозга, причем как в поверхностных частях, так и глубинных слоях (таламусе и др.). Достоверно определить точную локализацию очага возможно только после прохождения аппаратного исследования с возможностями визуализации мягких тканей. К базовым принципам диагностики относят МРТ и метод ангиографии. Эти методы позволяют качественно оценить порядок ветвления артерий и построение вен, их соединение между собой, калибр ядра АВМ, афференты артерий, дренирующие вены.

Причины развития артериовенозного порока и симптомы

Заболевание является врожденным, поэтому анормальная закладка сосудов в определенных зонах мозга происходит в ходе внутриутробного периода. Достоверные причины развития патологии до текущего момента так и не установлены. Но, по словам специалистов, на аномальное строение сосудистой системы ГМ у плода предположительно могут способствовать негативные факторы в течение беременности:

Специалисты также полагают, что в формировании порока может играть роль и генетический фактор. Наследственность до недавнего времени не воспринималась как причина патологии серьезно. Сегодня же все больше поступает сообщений о причастности и данного фактора. Так, в ряде случаев у кровных родственников больного определяются аналогичного типа сосудистые пороки. Предположительно их вызывает передающаяся по наследству генная мутация, затрагивающая хромосому 5q, локус СМС1 и RASA1.

Как было сказано ранее, для заболевания характерно продолжительное «немое» течение, которое может продолжаться десятилетиями. О диагнозе либо узнают случайно в момент диагностического обследования структур головного мозга, либо уже после случившегося разрыва мальформации. В немногочисленных вариантах болезнь может давать о себе знать до того как лопнет сосуд. Тогда клиника патологии чаще проявляется такими симптомами, как:

Клиническая картина при разрыве АВМ подобна всем типам внутричерепных кровоизлияний:

У детей заболевание зачастую проявляется отставанием в психическом развитии, задержкой речевых функций, эпиприступами, симптомами сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями.

Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла

Патологические образования принято различать по топографо-анатомическому признаку, гемодинамической активности, размерам. Первый параметр характеризует место расположения мальформации в головном мозге, отсюда происходят их названия:

По гемодинамической активности выделяют мальформации:

Поражение также оценивается по размерам, учитывается диаметр только клубка мальформации. При диагностике размеров используют следующие наименования АВМ:

Для предупреждения тяжелой геморрагии и связанных с ней необратимых осложнений крайне важно выявить и устранить очаг в ближайшее время, до разрыва. Почему? Объяснение куда более убедительное – при разрывах слишком большой процент людей погибает (до 75% пациентов) от обширного кровоизлияния, несопоставимого с жизнью.

Необходимо понимать, что сосуды АВМ слишком подвержены прорывам, так как они серьезно истощены на почве ненормального строения и нарушенного тока крови. Одновременно с этим, крупные порочные образования сдавливают и повреждают окружающие мозговые ткани, что несет дополнительную угрозу состоятельности функций ЦНС. Поэтому, если диагноз подтвержден клинически, оттягивать с лечением ни в коем случае нельзя.

Методы лечения мальформаций сосудов головного мозга

Терапия заключается в полной резекции или полноценной облитерации сосудистого дефекта хирургическим путем. Существует 3 вида высокотехнологичных операций, которые применяются в этих целях: эндоваскулярное лечение, стереотаксическая радиохирургия, микрохирургическое вмешательство.

Видео открытой операции можно посмотреть по ссылке: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

В определенных ситуациях невозможно сразу приступить к прямой микрохирургии ввиду высоких интраоперационных рисков, особенно при АВМ больших размеров. Или же другой вариант: ангиома после стереотаксии или катетерной эмболизации лишь частично компенсирована, что крайне плохо. Поэтому иногда целесообразно обращаться к поэтапному лечению, используя последовательную комбинацию нескольких ангионейрохирургических методов.

Где лучше оперироваться и цены операции

Грамотно спланированный алгоритм лечебных действий поможет полностью удалить сосудистый конгломерат не в ущерб жизненно важным тканям. Адекватность терапии с учетом принципа индивидуальности убережет от прогрессии неврологических отклонений, возможного раннего рецидива со всеми вытекающими последствиями.

Оперировать высший орган ЦНС, который отвечает за множество функций в организме (двигательные способности, память, мышление, речь, обоняние, зрение, слух и пр.), следует доверять мирового уровня нейрохирургам. Кроме того, медучреждение должно быть снаряжено широкой базой высокотехнологичного интраоперационного оборудования передового образца.

В зарубежных странах с высокоразвитой нейрохирургией услуги стоят дорого, зато там, что называется, возвращают пациентов к жизни. Среди популярных направлений, одинаково продвинутых в хирургии головного мозга, выделяют Чехию, Израиль и Германию. В чешских клиниках цены на медицинскую помощь по поводу артериовенозных мальформаций самые низкие. Невысокая стоимость, совершенная квалификация чешских врачей-нейрохирургов сделали Чехию самым востребованным направлением. В это государство стремятся попасть не только пациенты из России и Украины, но и Германии, Израиля, других стран. И коротко о ценах.

Источник