хроническая ишемия головного мозга формулировка диагноза
Хроническая ишемия головного мозга
Дата публикации: 09.07.2018 2018-07-09
Статья просмотрена: 22235 раз
Библиографическое описание:
Мусхаджиева, А. Ш. Хроническая ишемия головного мозга / А. Ш. Мусхаджиева, М. А. Евзельман. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 27 (213). — С. 54-58. — URL: https://moluch.ru/archive/213/51990/ (дата обращения: 12.11.2021).
Статья посвящена проблеме хронической цереброваскулярной патологии, имеющей чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Изложены вопросы причинно-следственных связей, патогенеза, диагностики и клиники хронической ишемии головного мозга.
Статья предназначена для неврологов, терапевтов, кардиологов, студентов и ординаторов медицинских вузов.
Ключевые слова: хроническая цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, патогенез, диагностика.
This article is dedicated to the problem of chronic cerebrovascular disease, wich is of great medical and social significance. It deals with the causel relations, the pathogenesis, diagnostics and clinical aspects of chronic cerebral ischemia.
This text is intented for nevrologists, general practitioners, cardiologists, medical students, interns and resident doctors.
Keywords: сerebrovascular disease, chronic cerebral ischemia, pathogenesis, diagnostics.
Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения.
В международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хронической ишемии головного мозга не существует. В соответствии с МКБ-10 распространенный в нашей стране термин «дисциркуляторная энцефалопатия» является неправомерным и его заменяет термин «хроническая ишемия мозга».
Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом 167 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (167.8) [1].
Сосудистые заболевания головного мозга-актуальная медицинская и социальная проблема. Они занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности в экономически развитых странах. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в экономически развитых странах-11–12 % и уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций. На сегодняшний день 9 миллионов человек в мире страдают цереброваскулярными болезнями. [2].
Проблеме хронической ишемии головного мозга не уделялось бы столь много внимания, если бы это заболевание не являлось бы одной из самых распространенных причин ведущих к инсульту, деменции и инвалидности. Эпидемиология хронических форм цереброваскулярных болезней недостаточно изучена, в то время как тенденция к старению населения ведет к увеличению их распространенности, особенно в первичном звене здравоохранения. В какой-то мере судить о частоте эпидемиологических форм цереброваскулярной болезни (ЦВБ) можно судить, основываясь на эпидемиологических показателях, распространенности инсульта, поскольку, острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.
При появлении начальных симптомов недостаточности мозгового кровообращения пациент обычно обращается к участковому терапевту (врачу общей практики, семейному врачу) и только при выраженных признаках к неврологу. От выработки этими специалистами единого подхода и алгоритма диагностики и лечения начальных форм проявления хронической цереброваскулярной болезни, во многом зависит темп развития болезни, профилактика инсульта и деменции.
Ранее выявление и лечение хронических форм цереброваскулярных болезней, имеет важное значение для предупреждения их прогрессирования и проведения мероприятий по профилактике инсульта.
Очевидно, что проблема профилактики цереброваскулярной катастрофы по своему объему и многообразию задач явно превосходит тот ограниченный, хотя и важный круг вопросов, который находится в пределах компетенции узких специалистов, в частности неврологов.
Современная концепция инсульта связана с выявлением факторов риска и возможных путей заболеваний сердечно-сосудистой системы, концентрирующихся в четырех клинико-инструментальных и клинико-лабораторных синдромах, идентификация которых представляет собой достаточно простой для врача технологический прогресс: артериальная гипертензия (АГ), аритмия, дислипидемия и стеноз крупных артерий. Клинические проявления ХИМ не всегда соответствуют КТ или МРТ-исследованиям, и поэтому нельзя переоценивать их диагностическую значимость. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинических проявлений, данных лабораторного и инструментального исследований. Алгоритм диагностики ХИМ состоит в неврологическом и соматическом обследовании, аускультации церебральных артерий на шее, измерении АД на двух руках, регистрации ЭКГ, при необходимости проведения суточного АД и холтеровского мониторинга, ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, коагулограммы и липидограммы. МРТ проводят в случае неясного диагноза [3].
Клиницисты пользуются термином для обозначения длительно прогрессирующей сосудистой патологии головного мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75 % всех цереброваскулярных заболеваний.
Грань между острыми и хроническими формами ЦВБ с точки зрения молекулярных механизмов повреждения нейронов недостаточно условна [1].
В этиологии ХИМ ведущую роль играют атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания миокарда, сахарный диабет и др. заболевания. Все эти заболевания приводят к изменению МК с гипоксией вещества головного мозга и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные, многоочаговые изменения в веществе головного мозга [1].
Основными звеньями патогенеза ХИМ вследствие редукции МК являются нарушения церебральной микрогеморегуляции, неадекватность энергетических ресурсов для обеспечения функционироавния мозга, глутаматный эксайтоксикоз. Избыточная активация глутаматэргических рецепторов приводит к массивному поступлению в нейроны кальция и натрия, деполяризации клеточных мембран активации вольтажзависимых кальциевых каналов и внутриклеточному накоплению кальция, в результате чего запускается каскад неблагоприятных патобиохимических процессов с лактатоцидозом, активацией внутриклеточных ферментов, повышением синтеза оксида азота и развития окислительного стресса.
Большое значение имеют нарушения реологических свойств крови и церебральной микрогемоциркуляции. Известно, что кровоток в капиллярах зависит от эластичности и деформируемости эритроцитов, диаметр которых в несколько раз превышает диаметр капилляров. При атеросклерозе вследствие накопления холестерина (ХС) в мембранах эритроцитов происходит изменение деформируемости клеток, в кровотоке появляются сфероидные и складчатые формы и когломераты эритроцитов, повышается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, изменяются реологические свойства крови и повышается ее вязкость.
Вследствие нарушения церебрального кровообращения в головном мозге появляются зоны ишемических «полутеней» (пенумбры). Это объясняется тем, что критический уровень кровотока для электрической активности клетки равняется 20 мл/100г/мин, а критический уровень кровотока для клеточных мембран и поддержания клеточного гомеостаза- 15 мл/100 г/мин. Клетки находящиеся между двумя этими критическими уровнями, образуют ишемическую полутень, при которой функции клеток могут быть восстановлены. Зоны редуцированного кровотока и ишемических «полутеней» имеют мозаичный характер. Распределение ишемических «полутеней» зависит от состояния коллатерального кровообращения в зонах смежного кровообращения и от реологических свойств крови [1].
Алгоритм диагностики ХИМ состоит в изучении жалоб и анамнеза; соматическом и неврологическом обследовании; измерении АД на двух руках, проведении при необходимости его суточного мониторинга; регистрации ЭКГ; осуществлении при необходимости холтеровского мониторинга, ультазвуковой доплерографии (УЗДГ); а также в дуплексном сканировании прецеребральных артерий в области шеи, транскраниальной (внутричерепной) доплерографии; лабораторных исследованиях с обязательной липидограммой, включающей исследование общего холестерина (ХС), триглицеридов(ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и подсчета индекса атерогенности. В случаях неясного диагноза проводят нейровизуализацию (РКТ или МРТ головного мозга) [1].
Клинические проявления ХИМ зависят от тяжести и распространенности процесса, при этом можно выделить в различном сочетании общемозговые симптомы (головная боль, головокружение), астенический синдром, тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения и очаговые неврологические симптомы. Многие из этих синдромов проявляются в жалобах пациентов, умело задаваемые врачом тестовые вопросы позволяют сделать предположения о характере заболевания.
Для ХИМ характерны сосудистый анамнез (наличие АГ, ишемической болезни, атеросклероза периферических артерий), преимущественно пожилой и старческий возраст больных). Головная боль провоцируется переутомлением после физической и эмоциональной нагрузок и уменьшается после кратковременного отдыха. Если у пациента артериальная энцефалопатия сочетается с венозной, то характер головной боли будет иной; Пациенты жалуются на утренние или ночные головные боли, головокружения, зависящие от перемены положения тела, шум в голове или ушах, усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков, сне на низкой подушке, чувство дискомфорта, усталости в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком) или легкую заложенность носа (вне симптомов ОРВИ).
Многие пациенты предъявляют астенические жалобы (повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон). Появляется излишняя тревожность, неуверенность, плохое настроение, излишняя ворчливость и благодушие. Соматизированная депрессия проявляется в многочисленных жалобах на расстройства функции внутренних органов. Пациенты отмечают ухудшение памяти на текущие события, забывчивость в ежедневных ситуациях. Интеллектуальные особенности, социальная адаптация и повседневная активность при этом не нарушены.
Жалобы могут быть связаны с очаговыми неврологическими симптомами. Нужно выяснить наличие снижения зрения на один глаз, которое может быть признаком стеноза внутренней сонной артерии на шее с ухудшением кровообращения в глазничной артерии, уточнить наличие шума или звона в ушах, снижения слуха, шаткости при ходьбе, изменения почерка, походки. Правильно задаваемые вопросы позволяют предположить развитие ХИМ. [1].
Наиболее частые симптомы:
‒ ▪ головные боли с чувством «тяжелой головы»;
‒ ▪ пошатывание при ходьбе;
‒ ▪ снижение внимания и памяти;
‒ ▪ кратковременное нарушение зрения;
‒ ▪ эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
‒ ▪ бессонница или сонливость.
На этой стадии большинство симптомов поддаются частичной или полной коррекции при назначении адекватной терапии. [1]
На этой стадии уже возможно вычленить отдельный доминирующий синдром, который может существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию пациентов. [1].
На III стадии заболевания пациенты нередко нуждаются в некотором уходе, а иногда полностью беспомощны в быту. [1].
На основании выраженности клинических симптомов ХИМ можно выделить следующие основные синдромы: пирамидный, вестибуло-атактический, псевдобульбарный, амиостатический, а также эмоцильно-аффективные и когнитивные нарушения.
Пирамидный синдром протекает без жалоб пациента и характеризуется диффузным оживлением глубоких рефлексов, наличия патологических пирамидных рефлексов, анизорефлексия, в то время как симптомы выпадения (парезы, параличи), если больной не перенес ранее инсульт, выражены нечетко при резко выраженной двусторонней пирамидной недостаточности возможны нарушения произвольного контроля тазовых функций недержания мочи. Для вестибулярно-атактического синдрома характерны жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе. Характерно головокружение центрального типа (несистемной, возможно при дисциркуляции внезапное развитие системного головокружения с постепенным его исчезновением. Объективно выявляется координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга и ее усложненных вариантах. В этих случаях обязательно исключение вертеброгенного головокружения. Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дисфонии (голос становится тихим, монотонным), в более выраженных случаях-дизартрия. Объективно выявляется псевдобульбарные рефлексы (наиболее ранний ладонно-подбородочный рефлекс с сокращением мышца подбородка при штриховом раздражении у основания большого пальца кисти), Снижение глоточного рефлекса. Первыми симптомами амиостатического синдромокомплекса, связанного с патологией экстрапирамидной системы, является объединение мимики, изменение походки, дрожание в пальцах рук. Позднее развивается более выраженный синдром паркинсонизма с нарушением позы, почерка, походки, скованностью, амимией, пластическими двусторонними нарушениями мышечного тонуса в конечностях. Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдается на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные астенические и астено-депрессивные нарушения. Депрессии отмечаются у 25 % больных с сосудистой деменцией, она чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов. К когнитивным функциям относится наиболее сложные функции головного мозга, такие, как память, речь, интеллект, целенаправленная двигательная активность (праксис) и целостное восприятие (гнозис). Термин «сосудистые когнитивные расстройства» (СКР) введен для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие церебровасулярной патологии.
При легкой форме СКР у больных с ХИМ I характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, рассеянность. Снижение памяти в первую очередь касается текущих событий, фамилий, имен, телефонов. Пациенты все чаще вынуждены пользоваться записной книжкой. Профессиональная память страдает относительно мало, т. к сохраняются широкие возможности использования прежних стереотипов. Изменения в когнитивной сфере не заметны для окружающих, но ощущаются самим пациентом и подтверждается при тщательном исследовании с применением нейропсихологических методик. При умеренно выраженном СКР больные предъявляют жалобы на повышенную слабость и снижение умственной работоспособности. В клинической картине преобладают нарушения памяти на текущие события, которые носят постепенно прогрессирующий характер. В другом варианте происходит нарушение нескольких когнитивных нарушений функций: памяти, пространственной ориентировки, интеллекта, праксиса, но когнитивные расстройства не приводят к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение сложных и инструментальных видов повседневной и профессиональной деятельности.
Тяжелой формой СКР является деменция.
Когнитивные нарушения при СКР почти всегда сочетаются с эмоциональными и поведенческими расстройствами [1].
Хроническая ишемия головного мозга в будущем может привести или к инсульту, или к нарушению памяти (слабоумию). Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих головной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто [4].
Течение ХИМ по клинической симптоматике может быть в двух вариантах — диффузной цереброваскулярной недостаточностью или преимущественным поражением одной из систем: каротидной или вертебро-базиллярной.
Физиологическая асимметрия АД на двух руках в пределах 20-ти мм.рт.ст. Причинами градиента АД на руках (более 20-ти мм.рт.ст.) Могут быть стеноз подключичной артерии экстравазальной компрессии подкрыльцовой артерии лестничными мышцами. При наличии асимметрии пульса и градиента АД на руках, выслушивании систолического шума над сонными артериями требуется проведение ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС прецеребральных артерий). При лабораторном исследовании крови желательно контроль липидограммы с определением общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, вычислением индекса атерогенности.
У больных с ХИМ более часто выявляется умеренная гиперхолестеринэмия (общий ХС 5,0–7,5 ммоль/л). Умеренная триглицеридемия (ТГ 1,8–3,0 ммоль/л). Сочетание умеренной гиперхолестеринэмии умеренной триглицеридэмией. Реже регистрируется выраженная гиперхолестеринэмия (общий ХС более 7,5 ммоль/л и умеренная триглицеридэмия). Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга может проводиться в трех формах: УЗДГ магистральных сосудов головы, УЗДС МАГ и триплексного сканирования. УЗДГ сосудов головы дает возможность оценить происшедшие изменения в кровеносных сосудах, питающих головной мозг, оценить кровоток и проходимость сосудов. При этом виде исследования происходит изучение как вен, так и артерий головного мозга, а именно: сонной, подключичной и позвоночной артерии. Гемодинамически значимые стенозы МАГ выявляются при сужении атеросклеротической бляшкой более 70 % их диаметра, поэтому этот метод относится к поздним методам диагностики. Наибольшую информацию, начиная с ранней стадии поражения сосудистой стенки имеет УЗДС МАГ. При этом проводится исследование плечеголовного ствола, общих внутренних и наружных сонных и позвоночных артерий. При четкой визуализации сосудистой стенки оценивают ее структуру, толщина, форма поверхности, степень дифференцировки на слой, состояние просвета и диаметр сосуда: диаметр сосуда, проходимость сосуда и степень ее нарушения при внутрисосудистых образованиях исследуется переваскулярные ткани, патологические образования и их экстровазальное влияние, выполняется анализ хода сосуда с целью выявления изгибов, других деформаций или аномалий развития. В ходе исследования всех артерий используется спектральный доплеровский режим, который позволяет получить объективную информацию о наличии характерной измененной локальной системной гемодинамики.
УЗДС также позволяет визуализировать вены головного мозга, в том числе глубокие, венозный кровоток по прямому синусу, триплексное сканирование дополняет УЗДС МАГ и изображением движения крови в сосудах в цвете. Триплексное сканирование и УЗДС МАГ позволяют с высокой точностью диагностировать присутствие атеросклеротических бляшек в сосудах, выявляет патологию стенок сосудов и оценить кровоток. Исследование сосудистой системы головного мозга методом транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) имеет ряд особенностей, связанных с наличием на пути ультразвуковых лучей препятствия в виде костей черепа. Большую часть церебральных сосудов при положении датчика над чешуей височной кости. При этом возможно исследование внутренней сонной артерии, передней, средней и задней мозговых артерий. Анализируется только косвенно данные анализа цветовых картограмм тока крови. Поэтому при ТДС оценка сосудистых изменений диагностика процессов, не сопровождающихся формированием значимых нарушений гемодинамики, возможно в процессе исследования дополнительно проводятся компрессионные пробы, в частности, кратковременное (в течении 3–5 с) пережатие просвета общей сонной артерии над устьем [1].
Диагноз ХИМ подтверждается методами нейровизуализации (рентгеновская МРТ). Для МРТ типична триада признаков. 1. Выявляется расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства в 1,5- 2,5 раза по сравнению с нормой, что отражает развитие атрофии мозга.
2.Определяется наличие перивентрикулярных зон гиперинтенсивности на Т2 взвешенном изображении (лейкоариоз), которые преимущественно локализуются в области рогов боковых желудочков или протягиваются вдоль тел желудочков в виде узкой полосы толщиной 3–5 мм. Иногда эти зоны более выражены, например, у больных со злокачественной АГ, выглядят как широкие полосы с нечеткими неровными контурами, окружающими желудочки по периметру. 3.Регистрируются множественные мелкие гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга диаметром от 0.1 до 1 см, которые лучше всего видны на Т2- взвешенных томограммах. Наиболее крупные очаги определяются и на Т-взвешенном изображении, им соответствуют области с пониженной интенсивностью сигнала [1].
Диагнозы в историях болезни и в амбулаторных картах должны формулироваться на основании МКБ-10: в диагнозе желательно указывать шифр заболевания и основной неврологический синдром (не шифруется). Приводятся несколько примеров формулировки диагнозов: «167.8 хроническая ишемия мозга, II стадия. Астенический синдром; «167.4. гипертензивная энцефалопатия. Хроническая недостаточность кровообращения в вертебро-базиллярной системе»; «167.3. прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с псевдобульбарным синдромом, когнитивными расстройствами» [1].
Для врача любой практики важно знать основные принципы лечения ХИМ с учетом этиопатогенетической направленности, длительности этиотропного лечения, оптимизации и комплексного подбора лекарственных средств, своевременного назначения лицам молодого возраста, выбора препаратов с мультимодальным механизмом действия, особенно у лиц пожилого возраста [3].
1. А. И. Федин. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. Москва, 2014.
2. В. И. Скворцова., М. А. Евзельман., Ишемический инсульт.- Орел, 2006.-с.4.
3. А. И. Федин., Э. Ю. Соловьева. Хроническая ишемия головного мозга. Евроньюс., 2017.с-1.
4. Танашян.М. М. Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания. Статья из газеты: Еженедельник «Аргументы и Факты» № 50 09/12/2015.
Хроническая ишемия мозга
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».
Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.
 |
| Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии |
Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).
Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).
Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.
В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.
Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.
Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.
В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:
Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.
По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.
По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.
Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.
В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.
При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.
При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.
Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.
В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.
Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.
Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).
У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.
Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.
Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.
Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.
Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.
Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.
Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).
При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.
Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.
Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.
Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.
Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.
К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).
Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.
Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.
В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.
Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.
Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.
Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор