какой интерферон нельзя при рс
Сравнительная характеристика лечения рассеянного склероза интерфероном бета-1b через день и интерфероном бета-1а один раз в неделю (исследование INCOMIN II): анализ ответа на лечение, выявляемого на МРТ, и взаимосвязь с нейтрализующими антителами
P. Barbero, M. Versino, A. Ricci, J.J. Zhong, B. Ferrero, M. Clerico, A. Pipieri, E. Verdum, L. Giordano, L. Durelli, Turin, Italy
Цель. У больных рецидивируще-ремиттирующим рассеянным склерозом клиническое ухудшение обычно связано с различными видами прогрессирующих повреждений, выявляемых на МРТ, а именно в Т1-взвешенном режиме; с новыми прогрессирующими повреждениями или усилением старых повреждений, которые наиболее четко визуализируются при использовании PD/T2-взвешенного режима; новые же прогрессирующие повреждения оптимально рассматривать в Т1-взвешенном режиме МРТ.
Методы. Первичный исход наблюдался у пациентов с хотя бы одним прогрессирующим повреждением, выявляемым на МРТ, любого указанного выше вида во время лечения интерфероном бета (ИФН бета-1b 250 мг через день или ИФН бета-1а 30 мг один раз в неделю (исследование INCOMIN)).
Результаты. Количество пациентов с хотя бы одним прогрессирующим повреждением, оцениваемым на протяжении 2 последующих лет, было достоверно ниже при приеме ИФН бета-1b через день (13/76, 17 %) по сравнению с ИФН бета-1а раз в неделю (25/73, 34 %). Титр нейтрализующих антител на протяжении 2 лет составлял 22/65 (33,8 %) при использовании ИФН бета-1b через день и 4/62 (6,5 %) при использовании ИФН бета-1а раз в неделю (достоверно выше при ИФН бета-1b).
Выводы. Развитие прогрессирующих повреждений на МРТ значительно снижается при применении ИФН бета-1b через день по сравнению с ИФН бета-1а, что свидетельствует о большей эффективности ИФН бета-1b для уменьшения процесса воспаления и демиелинизации при рассеянном склерозе. Логистическая регрессия показывает, что показатель нейтрализующих антител не влияет на риск развития повреждения, выявляемого на МРТ.
степень тяжести заболевания, интерферон бета-1а, интерферон бета-1b, доза интерферона бета, рецидивирующий рассеянный склероз, магнитно-резонансная томография (МРТ), прогрессирующие повреждения на МРТ, нейтрализирующие антитела к интерферону бета.
На сегодняшний день интерферон бета (ИФН β) наиболее часто используется при иммуномодуляторном лечении рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза (РРРС) [1–3]. Об уровне его эффективности можно судить по сокращению всплесков болезни, уменьшению тяжести клинических рецидивов, а также по изменениям признаков течения заболевания на магнитно-резонансном изображении [2–5]. На магнитно-резонансном изображении визуализируется значительно большее количество повреждений, чем при клиническом наблюдении пациента с РС, что делает данный метод весьма чувствительным для наблюдения развития заболевания [6].
Клиническое ухудшение обычно сопровождается, а часто и предваряется признаками прогрессирования заболевания на МРТ: интенсивным развитием повреждений, выявляемых в Т1-взвешенном режиме; появлением новых прогрессирующих повреждений или усугублением старых, что выявляется в PD/T2-взвешенном режиме. Длительные исследования при применении магнитно-резонансной томографии показывают, что общая площадь или объем повреждений мозга, обычно соотносящиеся с понятием степени тяжести заболевания (СТЗ), по изображениям PD/T2 постоянно увеличиваются у пациентов с РС, не принимавших интенсивное лечение какими-либо препаратами, т.е. принимавших плацебо в плацебо-контролируемых исследованиях [5, 6]. Такое увеличение повреждений обычно связано с ухудшением состояния больного [6]. Для окончательной оценки ответа на лечение в конечном счете необходимо выявление нейтрализующих антител (НАт) к ИФН β [8], действительное влияние которых на клиническую эффективность, определяемую при помощи МРТ, весьма сомнительно.
Исследование INCOMIN было организовано с целью сравнения эффективности применения через день подкожно 250 мг ИФН β-1b и 30 мг ИФН β-1а один раз в неделю внутримышечно [9]. Данная эффективность определялась по клиническим признакам и на МРТ. Недавно были опубликованы результаты этого исследования [9]. В данной работе мы сравниваем эффективность влияния двух препаратов на различные показатели, выявляемые на МРТ, и устанавливаем взаимосвязь НАт с прогрессированием повреждений, определяемых на МРТ.
Первичным показателем считалось количество пациентов, у которых отмечалось хотя бы одно повреждение мозга, соответствующее 4 следующим параметрам: 1) новое сильно прогрессирующее повреждение согласно изображению в PD/T2; 2) увеличивающееся повреждение по изображению в Т1-взвешенном режиме; 3) сильно прогрессирующее повреждение согласно изображению PD/T2 (увеличение более чем на 45 % при первоначальной площади Статистический анализ
Не было отмечено достоверной разницы между исходными параметрами, а также клиническими и демографическими характеристиками у пациентов групп ИФН β-1а и ИФН β-1b. Также были сходными характеристики у пациентов с применением МР-сканирования и без него [9].
Анализ второго произведенного измерения подтвердил преимущества ИФН β-1b по сравнению с ИФН β-1а. При анализе СТЗ, ежегодно определяемой в PD/T2-режиме, показано достоверное ее уменьшение по сравнению с исходными показателями у пациентов, принимавших лечение ИФН β-1b, в отличие от больных, получавших ИФН β-1а. Изменения относительно исходных данных существенно отличались у пациентов обеих групп спустя как один, так и два года исследования. Увеличение СТЗ, определенное в Т1-режиме, оцененное ранее, свидетельствует об уменьшении проявлений по сравнению с исходными данными в обеих группах только по прошествии одного года наблюдения. В дальнейшем данные показатели уменьшались только в группе ИФН β-1b. Снижение СТЗ, определяемое в Т1-режиме, оценка которого была произведена спустя 2 года исследования, в конечном итоге было достоверно больше среди пациентов, получавших лечение ИФН β-1b, по сравнению с больными, принимавшими ИФН β-1а (70 и 35 % соответственно, Р Обсуждение
Клинический и полный анализ данных исследования INCOMIN демонстрирует достоверно более высокую эффективность применения ИФН β-1b 250 мг через день подкожно по сравнению с ИФН β-1a 30 мг раз в неделю внутримышечно. С учетом того, что оба препарата имеют одинаковую химическую структуру и, возможно, одинаковый механизм действия, более значительная эффективность ИФН β-1b, вероятно, обусловлена более высокой дозой и более частым введением.
Патогенетическая терапия рассеянного склероза
Рассеянный склероз (РС) — хроническое, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся воспалением белого вещества ЦНС, демиелинизацией и разрушением аксонов, являющееся наиболее частой причиной неврологи
Рассеянный склероз (РС) — хроническое, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся воспалением белого вещества ЦНС, демиелинизацией и разрушением аксонов, являющееся наиболее частой причиной неврологической инвалидизации среди лиц молодого возраста.
Средний возраст больных РС составляет 30 лет. Основной пик заболеваемости РС приходится на возраст 20–40 лет. Заболеваемость в возрасте до 16 лет составляет 2,7% случаев. РС встречается редко у пациентов старше 60 лет. Женщины болеют РС в два раза чаще. Частота встречаемости РС существенно варьирует по всему миру. Так, число случаев РС увеличивается по мере отдаленности от экватора, наиболее часто заболевание встречается в Северной Европе, Южной Австралии и центральной части Северной Америки. Считается, что в мире насчитывается около 2 млн больных, в том числе в России — примерно 150 000.
В последние годы достигнуты существенные успехи в понимании патогенеза и разработке новых патогенетических методов лечения РС. Общепринятой является теория о мультифакториальной этиологии РС, основанная на взаимодействии факторов внешней среды (вируса и/или другого патогена и географических факторов) и наследственной предрасположенности.
На настоящий момент концепция патогенеза РС включает выделение начальной воспалительной фазы, сопровождающейся фазой демиелинизации, а затем фазой нейродегенерации [5; 7]. Инициация иммунопатологических механизмов, а именно активация анэргичных, неактивных СD4+ Т-клеток происходит вне ЦНС при взаимодействии соответствующего рецептора Т-клетки и аутоантигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости на антиген-презентирующих дендритных клетках, что способствует пролиферации Т-клеток. Субпопуляциям Т-клеток с их различной функциональной дифференцировкой и регуляторными взаимодействиями отводится важная роль в иммунопатогенезе РС. После антиген-презентирования происходит дифференциация Т-лимфоцитов в эффекторные клетки двух видов — Т-хелперы 1 и 2 типа, секретирующие про- и противовоспалительные цитокины соответственно. Тип Т-хелперов определяется влиянием антигена, ко-стимуляции, а также цитокиновым профилем в окружающей среде [5]. Секреция провоспалительных цитокинов способствует активации других иммунных клеток — В-лифоцитов, макрофагов и других Т-клеток, что усиливает иммунный ответ [1; 7]. Кроме этого, цитокины данного профиля индуцируют экспрессию молекул адгезии.
Помимо активации, дифференцировки и пролиферации Т-клеток, важное значение имеет и нарушение баланса различных субпопуляций Т-клеток. Недавно была определена роль CD4+CD25+FoxP3 регуляторных T-клеток. Проведенные исследования говорят в пользу дисрегуляции регуляторных Т-клеток, играющей важную роль в патогенезе РС. Эти клетки участвуют в поддержании иммунологической толерантности и обладают способностью подавлять антигенспецифическую пролиферацию и эффекторные функции аутореактивных лимфоцитов. Для пациентов с РС характерно снижение общего количества и гипофункция регуляторных Т-клеток. Также получены данные, свидетельствующие о различной функции и экспрессии CD4+CD25+FoxP3 Т-клетками в зависимости от варианта течения РС (ремитирующего и вторично-прогредиентного).
Проникновение активированных СD4+ Т-клеток через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в ЦНС осуществляется при участии хемокинов, молекул адгезии, протеаз и происходит в несколько этапов [7]. На начальных этапах большее значение имеют хемокины, тогда как в дальнейшем взаимодействие различных типов молекул адгезии, экспрессирующихся как на поверхности Т-лимфоцитов, так и на эндотелиальных клетках, способствует миграции клеток через ГЭБ при участии матриксных металлопротеиназ [5].
В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками, в качестве которых выступают макрофаги и микроглия. Проникшие в ЦНС аутореактивные Т-клетки и вторично активированные макрофаги и микроглия также секретируют провоспалительные цитокины (интерферон-гамма, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), лимфотоксин и др.), что еще в большей степени индуцирует и поддерживает воспалительные реакции и усиливает нарушения проницаемости ГЭБ. Активация иммунных реакций, включая макрофаги, В-лимфоциты с продукцией антител, приводит к разрушению миелиновой оболочки. Фагоцитоз поврежденных участков миелина макрофагами осуществляется при участии цитотоксических медиаторов, таких как ФНО-альфа, активных форм кислорода, метаболитов оксида азота.
Иммуновоспалительные изменения и демиелинизирующее поражение сопровождаются нейродегенеративным повреждением с гибелью аксонов, которое наблюдается уже на ранних стадиях заболевания и играет ключевую роль в прогрессировании РС и развитии необратимой инвалидизации пациентов [5; 8]. В качестве вероятной причины непосредственной деструкции аксонов при РС рассматривается экспрессия на них молекулы I класса главного комплекса гистосовместимости, что делает их уязвимыми к цитотоксическому влиянию CD8+ Т-лимфоцитов [1]. Повреждение аксонов может быть связано с воспалительными реакциями, а именно увеличением внеклеточного давления при отеке; эксайтотоксическим повреждением в результате воздействия возбуждающей аминокислоты глутамата; дегенеративными изменениями при воздействии оксида азота. Однако аксональное повреждение возможно и за счет нарушений трофической поддержки, в том числе при изменении экспрессии трофических факторов, а также при хроническом демиелинизирующем процессе за счет нарушения трофического влияния олигодендроглиоцитов и миелин-аксональных взаимодействий [6; 8].
В формировании неврологического дефицита при РС большое внимание уделяется балансу между деструктивными и репаративными процессами [3]. В качестве механизмов регресса клинических симптомов рассматриваются уменьшение выраженности острых воспалительных реакций, ремиелинизация и улучшение проведения за счет перераспределения натриевых каналов в демиелинизированных аксонах. Еще одним фактором, обуславливающим восстановление тех или иных функций при необратимом повреждении миелина и аксонов при РС, считается кортикальная реорганизация [2; 5]. Таким образом, такой известный феномен, как пластичность мозга, обусловленный несколькими субстратами (включая увеличение аксональной экспрессии натриевых каналов, синаптические изменения, рекрутмент параллельных проводящих путей или «латентных» связей, реорганизацию отдаленных областей, как, например, субкортикальных ядер, проецирующихся на кору), может иметь адаптивное значение в ограничении функциональных проявлений аксонального повреждения при РС [1; 5].
Приведенные представления определяют подходы к патогенетическому лечению РС, которые состоят из двух основных направлений: 1) лечение обострений и периодов резкого нарастания активности заболевания, 2) предупреждение обострений и прогрессирования инвалидности.
Данные изучения естественного течения РС и результаты клинических испытаний показали, что чем раньше начнется адекватное лечение, чем реже и мягче проходят обострения РС, тем меньше в последующем выражены атрофические процессы, определяющие стойкие неврологические нарушения, т. е. тяжесть заболевания.
Современная оценка эффективности методов лечения РС основана на обязательном использовании ряда критериев, объективизирующих изменения в клиническом состоянии больных по трем направлениям:
Для купирования тяжелых обострений РС может использоваться плазмаферез (2–3 сеанса). Высокая эффективность его применения показана и в сочетании с внутривенным введением метилпреднизолона, после каждой манипуляции, по 500–1000 мг.
В ряде случаев для снижения частоты и выраженности обострений, замедления частоты и выраженности инвалидизации используется внутривенное введение иммуноглобулина G. Предполагается несколько возможных механизмов его влияния: связывание и активация патогенных антител к иммуноглобулинам; блокада Fc-рецептора на мононуклеарных фагоцитах, модулирование эндогенной продукции иммуноглобулинов, ослабление комплемент-опосредованных эффектов; нейтрализация молекул, вовлеченных в воспалительные реакции; индукция противовоспалительных цитокинов и апоптоза [7]. Однако в настоящее время отсутствие больших контролируемых клинических исследований, ограниченность данных МРТ, отсутствие четко установленной схемы введения при высокой стоимости препарата являются основными проблемами в применении иммуноглобулина при РС.
В настоящее время основным направлением патогенетической превентивной терапии РС является применение препаратов, изменяющих течение РС, к которым относятся иммуномодуляторы и иммуносупрессоры.
Иммуномодулирующие средства являются первой линией этой терапии при РС и включают: интерфероны-бета — Бетаферон (интерферон бета-1b), Ребиф (интерферон бета-1а) для подкожного введения и Авонекс (интерферон бета-1а) для внутримышечного введения, а также глатирамера ацетат (Копаксон-Тева).
Все три препарата на основе интерферона бета получают с помощью генно-инженерных методов с использованием рекомбинантной ДНК. Копаксон-Тева является синтетическим аналогом одной из иммуномодулирующих зон миелина человека.
Для лечения ремитирующего РС показаны все три препарата интерферона бета. Бетаферон применяется в дозе 250 мкг (8 ММЕ) подкожно через день. Следует отметить, что, в отличие от Ребифа и Авонекса, Бетаферон вырабатывается Escherichia coli и отличается от природной молекулы. Ребиф — единственный препарат с двумя зарегистрированными дозами (22 мкг и 44 мкг). Рекомендованная доза Ребиф составляет 44 мкг подкожно три раза в неделю. Ребиф в дозе 22 мкг рекомендуется пациентам, которые не переносят более высокую дозу, для титрования дозы в течение первого месяца терапии и у пациентов в возрасте от 12–18 лет для терапии ювенильного РС. Авонекс вводится внутримышечно 1 раз в неделю в дозе 30 мкг (6 ММЕ). Для лечения вторично-прогредиентного РС применяются только два препарата — Бетаферон и Ребиф в дозе 44 мкг. Глатирамера ацетат показан для лечения только пациентов с ремитирующим течением РС и вводится подкожно ежедневно в дозе 20 мг.
Результаты рандомизированных клинических испытаний с выполнением всех современных требований доказательной медицины показали, что регулярное проведение лечения указанными иммуномодулирующими препаратами больных с ремитирующим РС безопасно, позволяет достоверно уменьшить частоту и тяжесть обострений (в среднем на 25–33% по сравнению с плацебо), а также достоверно замедлить темпы прогрессирования инвалидности. Позитивный эффект стабилен на протяжении по крайней мере 5–10 лет наблюдения, особенно при раннем начале лечения. Сходные результаты получены при использовании Бетаферона у больных с вторично-прогрессирующим РС. Для лечения пациентов с клинически изолированным синдромом доказана эффективность двух препаратов — Авонекса и Бетаферона в плане замедления сроков формирования достоверного РС.
Указанные препараты имеют разные механизмы действия. Так, терапевтические эффекты интерферонов бета связаны с влиянием на презентирование антигенов и угнетением пролиферации и активации воспалительных клеток; угнетением продукции провоспалительных цитокинов и изменением цитокинового профиля в сторону противовоспалительного фенотипа; а также уменьшением поступления лейкоцитов в ЦНС через гематоэнцефалический барьер за счет влияния на молекулы адгезии, хемокины и матриксные металлопротеиназы, что ведет к уменьшению поражения нейронов. Кроме этого, интерферон бета индуцирует синтез фактора роста нервов астроцитами и усиливает секрецию нейротрофина эндотелиальными клетками при их взаимодействии с Т-лимфоцитами [4].
В свою очередь, к препаратам, модулирующим течение РС, относится глатирамера ацетат, который обладает несколькими механизмами действия: конкурентное с основным белком миелина связывание с молекулой ІІ класса главного комплекса гистосовместимости, участвующей в презентировании антигенов, а также активация Th2-фенотипа CD4+ Т-клеток, пересекающих гематоэнцефалический барьер и секретирующих противовоспалительные цитокины (интерлейкины-4, интерлейкин-10, интерлейкин-13, трансформирующий фактор роста-бета), что приводит к угнетению аутоиммунного ответа на множественные антигены миелина [7]. Кроме того, показано, что глатирамер ацетат-специфичные Т-клетки экспрессируют нейротрофический фактор мозгового происхождения и трансформирующий фактор роста-бета.
Помимо эффективности, не меньшее значение имеет и безопасность назначения лекарственных средств. Из побочных эффектов при лечении интерферонами встречаются гриппоподобные (лихорадка, головные, мышечные и суставные боли), местные (гиперемия, болезненность), сердечно-сосудистые (гипотензия, тахикардия и аритмии) и гематологические (лейкопения, тромбоцитопения) реакции, а также неврологические симптомы (нарастание выраженности спастичности, реже — усугубление другой неврологической симптоматики на фоне гриппоподобных явлений). Нечастым, но серьезным побочным эффектом является депрессия с суицидальными мыслями. Однако в настоящее время предполагается, что лечение интерферонами бета не повышает риск развития депрессивных нарушений, а может индуцировать или обострять существовавшие ранее психические симптомы.
К наиболее частым побочным эффектам глатирамера ацетата относят местные реакции, однако возможно развитие и общих системных реакций, включающих вазодилятацию, боли в груди, одышку, учащенное сердцебиение, состояние тревоги.
К препаратам второй линии, изменяющим течение РС, относятся лекарственные средства с иммуносупрессивным действием: натализумаб (Тисабри); неселективные препараты — митоксантрон (Новантрон), алемтузумаб; селективные препараты — ритуксимаб, кладрибин. Эти средства показаны при значительном ухудшении течения ремитирующего и вторично-прогредиентного РС, при условии неэффективности препаратов интерферона бета или глатирамера ацетата.
В России зарегистрирован лишь митоксантрон. В связи с этим в нашей стране используется только данный препарат. Митоксантрон обладает иммуносупрессивным эффектом на Т- и В-лимфоциты, снижает продукцию провоспалительных цитокинов, а также, как показано in vitro, индуцирует апоптоз антиген-презентирующих клеток и дезактивирующий макрофаги. Механизм действия митоксантрона заключается в том, что он вызывает повреждение ДНК, а также нарушает репарацию ДНК путем подавления топоизомеразы-ІІ. Предполагается несколько схем применения препарата — по 12 мг/м2 внутривенно каждые 3 или 6 месяцев, лучше также в сочетании с метилпреднизолоном. Для лечения пациентов со злокачественным течением заболевания целесообразно ежемесячное введение митоксантрона внутривенно капельно с премедикацией 1 г метилпреднизолона внутривенно капельно на протяжении 6 месяцев. Суммарная доза не должна превышать 100 мг/м2. Назначение митоксантрона как у мужчин, так и у женщин требует особой осторожности ввиду возможности развития кумулятивной кардиотоксичности, угнетения кроветворения и гонадной дисфункции. В связи с этим продолжительность курсового лечения составляет не более двух лет и включает не более 8 инфузий, обязательно под контролем ЭХО-кардиографии.
Одним из активно разрабатываемых новых направлений в терапии РС является использование моноклональных антител, направленных на специфические антигены. Так, антитела к молекулам адгезии могут ингибировать один из основных этапов патогенеза РС — взаимодействие с эндотелиальными клетками и миграцию лимфоцитов через ГЭБ. Одним из таких препаратов, прошедших клинические испытания при РС, является натализумаб, связывающийся с альфа4-субъединицей альфа4бета1- и альфа4бета7-интегрина [10]. Натализумаб показан в качестве монотерапии для лечения пациентов с ремитирующим РС, у которых на фоне предшествующей терапии интерфероном бета наблюдалось хотя бы одно обострение, или пациентов с быстро прогрессирующим тяжелым ремитирующим течением, у которых наблюдалось не менее двух обострений за предшествующий год и выявлена отрицательная динамика на МРТ (новые очаги, накапливающие контрастное вещество, или увеличение общего объема очагового поражения мозга по количеству Т2-очагов). Препарат вводится каждые 4 недели внутривенно капельно в течение 1 часа в дозе 300 мг. Курсовое лечение, как правило, рассчитано на 2 года. Однако при этом необходимо учитывать повышенный риск развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и возможное повышение риска других оппортунистических инфекций [4].
В настоящее время изучаются различные препараты для перорального приема, включая иммуносупрессивные агенты кладрибин и лаквинимод. Также выявлено угнетение активированных лимфоцитов под влиянием финголимода, показана иммуномодуляторная и иммуносупрессивная активность диметилфумарата. Данные препараты продемонстрировали эффективность при РС, по меньшей мере, по нейровизуализационным данным [5]. В том числе изучается возможность назначения при РС статинов, которые помимо гиполипидемического действия обладают и иммуномодуляторной активностью [6; 9].
Поскольку ведущим механизмом нарастающей инвалидизации пациентов с первично-прогрессирующим течением РС принято считать преобладающие дегенеративные изменения в нервной ткани, все вышеуказанные препараты оказались неэффективными в терапии первично-прогрессирующего РС. В настоящее время ведется разработка препаратов, обладающих нейропротективными свойствами.
Таким образом, существует большое количество терапевтических направлений при РС, большинство из которых, вероятнее всего, будут применяться в практике лечения в ближайшее время. При этом предпочтение будет отдано препаратам, направленным на конкретные патогенетические механизмы демиелинизирующего процесса при РС.
Общие рекомендации для пациентов, страдающих рассеянным склерозом
Когда ставиться диагноз «рассеянный склероз», никто не знает, как будет протекать заболевание. Высока вероятность, что болезнь будет протекать легко, а современные методы лечения позволят предотвратить прогрессирование.
Жизнь поставила перед Вами сложную задачу – болезнь, с которой необходимо справиться. Не жалейте себя и не способствуйте тому, чтобы вас жалели другие. Сильные душевные переживания и особенно страх негативно отражаются на течении болезни. Старайтесь расти духовно. Стремитесь наполнить радостью каждый день. Гордитесь собой и своими новыми достижениями.
По-возможности продолжайте прежнюю работу. Однако противопоказана работа, связанная с сильными физическими нагрузками, в условиях высокой температуры, холода и сырости, сдельная и посменная работа, работа, требующая повышенного внимания и напряжения.
Рационально распределяйте свои обязанность и нагрузки, соблюдайте режим дня. Каждые 2-3 часа устраивайте небольшие перерывы. Не переутомляйтесь, учитывайте своё физическое самочувствие. Из-за слабости вы часто не сможете выполнять свою работу так быстро и спорно, как раньше. Гордитесь собой, если, несмотря на недуг, успешно справляетесь с возложенными на Вас обязанностями, потому что для их выполнения Вы затрачиваете гораздо больше усилий и времени, чем здоровый человек.
Вредно долго напрягать зрение, сидя перед телевизором или компьютером.
Жильё должно быть светлым, не жарким, не сырым.
Необходим полноценный сон. В спальне не должно быть жарко. Перед сном можно принять расслабляющую, но не горячую, ванну.
Избегайте парной бани, сауны, горячей ванны, сквозняков.
Противопоказано соблюдение строгих диет. Диета, которая могла бы излечить рассеянный склероз, не существует. Рацион должен включать себя большое количество овощей и фруктов, витаминов и микроэлементов. Необходимо ограничить продукты, богатые холестерином (свинина, субпродукты, жирные колбаса и сыр, взбитые сливки, сливочное масло, икра, яйца, жирная рыба, какао, шоколад). Полезны растительное масло, орехи, цельнозерновые крупы. Предпочтительнее быстрозамороженные продукты, чем консервы.
Ежедневно выпивайте не менее 1,5 л жидкости. Можно пить кофе по утрам. Алкоголь противопоказан. Иногда можно позволить себе пиво, вино, шампанское.
Половая жизнь полезна. При обострении болезни возможны временная импотенция, снижение либидо. Важно научиться открыто разговаривать со своим партнёром о проблемах, связанных с половой жизнью.
Необходимо предохраняться от нежелательной беременности надёжными контрацептивами.
Не рекомендуется беременеть в первые 1-2 года после первого обострения болезни, чтобы стало ясно, в какой форме протекает болезнь и при необходимости провести длительный курс лечения в начале болезни. Беременность чаще всего не становиться причиной обострения. Опасность обострения велика в первые недели после родов. Во время родов предпочтительнее кесарево сечение. Кормить грудью не противопоказано, если это не вызывает физического переутомления.
Полезно заниматься спортом без переутомления. Полезно плавание в воде при температуре 22-26 градусов, езда на велосипеде, верховая езда, теннис. В период обострения нужно прекратить занятия на 3-4 недели. Начинать с лечебной физкультуры.
Не рекомендуется ездить в жаркие страны в тёплое время года. Лучше лететь на самолёте, чем ехать на поезде или в автобусе.
При простудных заболеваниях рекомендуется приём аспирина. Инфекции необходимо лечить вовремя, обычным путём. Бактериальные и особенно вирусные инфекции могут спровоцировать обострение. Иногда при повышении температуры может быть нарастание неврологических расстройств, которые уменьшаются при нормализации температуры.
Не следует применять средства, стимулирующие иммунитет (препараты вилочковой железы, гамма интерферон и т.д.), проводить аутогемотерапию.