какой компонент не входит в i тон

Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания.

I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный,который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков. Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона. Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания. Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон. Места выслушивания: верхушка сердца(место выслушивания митрального клапана) и основание мечевидного отростка (трикуспидальный клапан)

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов. Места выслушивания: место аускультации аорты и легочной артерии – 2е межреберье справа и слева от грудины.

Дегенеративно-дистрофический суставной синдром: особенности болевого синдрома, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования

Симптоматология дегенеративно-дистрофического суставного синдрома. К нему относится остеоартроз. Больные остеоартрозом имеют общее хорошее состояние. Часто они бывают тучными. Общие симптомы отсутствуют. Большинство больных жалуются на боль, опухание сустава, ограничение движения в пораженном суставе и хруст. Начинается боль незаметно. Сначала появляется при определенных условиях: долгом стоянии, ходьбе по пересеченной местности, подъеме и спуске по лестнице. В дальнейшем боль приобретает упорный характер, может беспокоить больного по ночам и часто сопровождается утренней скованностью, которая длится несколько минут. Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмечается небольшая крепитация при движении в суставе, переходящая с развитием болезни в грубый хруст. При обследовании выявляется деформация сустава. В поздней стадии происходит ограничение объема активных и пассивных движений. Появляется припухлость сустава стойкого характера.Осн-е симптомы: значительная дефомация сустава с пат. подвывихами, костными разрастаниями и др.изменениями; грубая крепитация, хруст при движении; одинаковой интенсивности боль на всем протяжении сгибания или разгибания сустава. Лабораторно-инструментальные методы исследования.ОАК: можно выявить железодефицитную анемию (100 г/л и менее), которая встречается у больных с ревматоидным артритом. Увеличение количества лейкоцитов может быть связано с воспалительными болезнями позвоночника и суставов или с применением кортикостероидов. СОЭ – показатель активности воспалительного процесса при болезнях суставов, динамическое изучение которого облегчает контроль за течением болезни и лечением.Биохимические исследования. Большое значение имеет определение в крови белков острой фазы. При этих заболеваниях регистрируется увеличение содержания общего белка сыворотки крови за счет гамма-глобулиновых фракций. При электрофорезе белков наиболее часто выявляется нарушение в структуре глобулиновых фракций. При воспалительных заболеваниях суставов отмечается повышение содержания альфа-2-глобулинов, которое коррелирует со степенью активности воспаления. Кроме того, о воспалительной активности свидетельствует повышение показателей фибриногена, серомукоида, появление в крови С-реактивного белка, который в крови здоровых людей отсутствует. Из биохимических тестов большое диагностическое значение имеет определение мочевой кислоты. В норме у мужчин ее содержание не превышает 0,257-0,325 ммоль/л ( у женщин на 20% ниже), а при подагре возрастает до 700-800 ммоль/л и более. Иммунологические исследования Для ранней диагностики ревматоидного поражения особое значение имеет ревматоидный фактор – антиглобулиновое антитело, которое образуется в лимфатических узлах, селезенке, синовиальной оболочке. Для выявления ревматоидного фактора в сыворотке крови применяют различные методы. Реакция Валера-Роуза выявляет агглютинирующую деятельность ревматоидной сыворотки и бараньих эритроцитов, сенсибилизированных кроличьими антителами, против эритроцитов барана. Реакция считается положительной, когда титр равен или выше 1:64. Латекс-тест представляет в принципе реакцию между ревматоидной сывороткой и инертными частицами латекса, покрытыми человеческим гамма-глобулином. Реакция положительная при титре, равном или превосходящем 1:40. У больных РА определяются циркулирующие антителак экзоферментам стрептококка – АСЛ-О, АСК, АСГ. Высокие титры перечисленных противострептококковых антител весьма характерны для ревматизма. Однако повышение титра антител может быть и при банальной стрептококковой ангине и фарингите. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) определяются методом преципитации с раствором полиэтиленгликоля, который способен осаждать из сыворотки агрегированные иммунные глобулины и иммунные комплексы, с последующим количественным определением преципитата по степени помутнения. Значительная концентрация ЦИК является показателем высокой активности, а при ревматоидном артрите – показателем развития системности.Инструментальные методы. Очень важное значение имеет рентгенологическое исследование суставов. Рентгенологическое исследование позволяет определить стадию и прогноз заболевания, а в динамике объективно оценить эффективность терапии. При этом для сравнения и выявления патологических изменений производят рентгенографию симметричных костей и суставов не менее чем в двух проекциях. Анализируя рентгенограмму, сравнивают форму, внутреннюю структуру, состояние суставной щели симметричных костей. Возможно обнаружение таких патологических изменений, как остеопороз (разряжение костной ткани), очаговые дефекты кости (при опухолевых поражениях, метастазах опухоли в кость), остеосклероз (уплотнение костной ткани), деформации костей, изменение взаимного расположения костей в суставе ( Сужение или расширение суставной щели, подвывих и вывих костей, образующих сустав). В последнее время получили распространение специальные методы исследований суставов: артроскопия, радиоизотопные методы, тепловидение, жидкие кристаллы.

Источник

Вопрос 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов.

Тонами сердца называются короткие отрывистые звуки, обусловленные колебательными вибрациями анатомических структур сердца и крови при ее перемещении через камеры сердца. В норме во время сердечного цикла обязательно выслушивается два тона. I тон приходится на начало систолы желудочков, II – на начало диастолы.

I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков.

Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона.

Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания.

Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон.

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов.

В норме у некоторых пациентов выслушивается еще физиологический III тон, который начинается через 0,12 – 0,16 сек после начала II тона. Он формируется низкочастотной и низкоамплитудной вибрацией стенок левого желудочка в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон низкой частоты, тихий, короткий и лучше выслушивается в положении лежа на спине и на левом боку в области верхушечного толчка.

Еще реже у здоровых лиц можно выслушать IV тон. Он связан с низкочастотными и низкоамплитудными колебаниями миокарда желудочков и предсердий в самом конце диастолы во время систолы предсердий, т.е. непосредственно предшествует I тону, являясь пресистолическим тоном.

Вопрос 3. Причины усиления и ослабления тонов сердца. Причины усиления и ослабления I тона.

Ослабление обоих тонов сердца, как результат поражения самого сердца, наблюдается в первую очередь при снижении сократимости миокарда желудочков, при острой сердечной недостаточности, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, тяжелой дистрофии миокарда, кардиомиопатии.

Также следует учитывать, что сердечные тоны выслушиваются не непосредственно в сердце, а проводятся к уху через среду, каковой является грудная стенка, средостение, в некоторых местах и слой легочной ткани, прикрывающей сердце спереди. Состояние и толщина проводящей среды, прежде всего влияет на громкость звуков, выслушиваемых тонов сердца. К экстракардиальным причинам ослабления тонов относят: чрезмерное развитие подкожно-жирового слоя, отечность кожи, подкожную эмфизему передней стенки грудной клетки, чрезмерную величину молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груди, наличие опухоли передней грудной стенки в области сердца, значительную эмфизему легких, и гидроторакс слева, отодвигающую сердце от передней поверхности грудной клетки, а также скопление в полости перикарда жидкости.

Экстракардиальными причинами усиления тонов являются тонкая грудная стенка, ретракция легочных краев, обнажающая всю область сердца спереди, при приближении сердца к передней грудной стенке в результате давления сзади на сердце, например, при опухолях, исходящих из заднего средостения. Звучность обоих тонов может возрастать при так называемых гиперкинетических состояниях сердца, а именно физической нагрузке, нервном возбуждении, тиреотоксикозе, повышении тонуса симпатикуса при вегето-сосудистой дистонии.

Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Громкость тонов сердца обусловлена вкладом компонентов тонов, следовательно ослабление или усиление I, II тонов необходимо рассматривать через вклад их компонентов.

Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента.

При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана.

Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца.

Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана.

При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца.

Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде.

Источник

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Аускультация сердца. Тоны

В последние годы фонокардиография потеряла своё значение как метод исследования сердца. Её заменила и существенно дополнила ЭхоКГ. Однако, для обучения студентов, да и ряда врачей, оценке звуков, выслушиваемых при работе сердца необходимо

К сожалению, врачи часто полагаются на заключение специалиста ЭхоКГ, перекладывая на него ответственность за диагноз.

Во время работы сердца возникают звуки, которые называют тонами. В отличие от музыкальных тонов эти звуки состоят из суммы колебаний разной частоты и амплитуды, т.е. с физической точки зрения являются шумами. Единственным отличием тонов сердца от шумов, которые также могут возникать при работе сердца, является краткость звука.

Во время сердечного цикла может возникать от двух до четырех тонов сердца. Первый тон систолический, второй, третий и четвертый — диастолические. Первый и второй тоны есть всегда. Третий может быть слышен у здоровых людей и при различных патологических состояниях. Слышимый четвертый тон, за редким исключением, патологический. Тоны образуются вследствие колебаний структур сердца, начальных отрезков аорты и легочного ствола. Фонокардиография позволила выделить в первом и втором тонах сердца отдельные компоненты. Не все они слышимы непосредственно ухом или через стетоскоп (фонендоскоп). Слышимые компоненты I тона образуются после закрытия атриовентрикулярных клапанов, а второго – после закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола.

Кардиогемические системы. Тоны образуются не только благодаря колебаниям створок клапанов, как это представлялось в прошлом. Для обозначения комплексов структур, колебания которых вызывают появление тонов, Р.Рашмер предложил термин кардиогемические системы (рис. 1,2).

Первый тон возникает вследствие кратковременной, но достаточно мощной вибрации кардиогемической системы желудочков (миокард и атриовентрикулярные клапаны). Второй тон образуется благодаря колебаниям двух кардиогемических систем, состоящих из 1) аортального клапана и корня аорты и 2) клапана легочного ствола с его начальным отрезком. Кардиогемическая система, колебания которой образуют третий и четвертый тоны сердца состоит из предсердий и желудочков при открытых атриовентрикулярных клапанах. Все кардиогемические системы включают также кровь, находящуюся в указанных структурах.

1.1. Происхождение тонов.

Первый тон возникает в самом начале систолы желудочков. Он состоит из че­тырех компонентов (рис. 1).

Первый компонент составляют очень слабые колеба­ния, обусловленные асинхронным сокращением мышцы желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов. В этот момент кровь движется в сторону предсердий, вызывая плотное смыкание створок, несколько растяги­вает их и прогибает в сторону предсердий.

Второй компонент. После закрытия атриовентрикулярных клапанов образуется замкнутая кардиогемическая система, состоящая из миокарда желудочков и атриовентрикулярных клапанов. Благодаря эластичности створок клапанов, слегка выпятившихся в сторону предсердий, происходит отдача в сторону желудочков, что вызывает колебания створок клапанов, миокарда и крови, находящейся в замкнутой системе. Эти колебания довольно интенсивны, что делает второй компонент первого тона хорошо слышимым.

Рис. 1. Механизм образования тонов сердца по Р.Рашмеру. I, II, III – тоны сердца. 1-4 – компоненты I тона. Этот рисунок помещён в учебники Пропедевтики внутренних болезней с искажёнными пояснениями.

Третий компонент. После закрытия митрального кла­пана изометрическое напряжение мышцы желудочка бы­стро повышает внутрижелудочковое давление, которое начинает превышать давление в аорте. Кровь, устремля­ясь в направлении аорты, открывает клапан, но встречает существенное инерционное сопротивление столба крови в аорте и растягивает ее проксимальный участок. Это вызывает эффект отдачи и повторное колебание кардиогемической системы (левый желудочек, митральный клапан, корень аорты, кровь). Третий компонент имеет сходные характеристики со вторым. Интервал между вторым и третьим компонентами небольшой, и они часто сливаются в один ряд колебаний.

Выделение мышечного и клапанного компонентов первого тона нецелесообразно, т.к. слышимые второй и третий компоненты первого тона образуются одновременными колебаниями как мышцы сердца, так и атриовентрикулярных клапанов.

Четвертый компонент обусловлен колебаниями стен­ки аорты в начале выброса крови из левого желудочка. Это очень слабые, неслышимые колебания.

Таким образом, первый тон состоит из четырех по­следовательных компонентов. Слышимыми являются лишь второй и третий, которые обычно сливаются в один звук.

По данным А. Луизады мощность первого тона толь­ко на 0,1 обеспечивается колебаниями клапанного аппа­рата, 0,9 приходится на миокард и кровь. Роль правого желудочка в образовании нормального первого тона не­велика, т. к. масса и мощность его миокарда относитель­но небольшие. Однако правожелудочковый I тон существует и при определённых условиях может быть выслушан.

Второй тон.

Начальный компонент второго тона представ­лен несколькими низкочастотными вибрациями, которые обусловлены торможением тока крови в конце систолы и обратным ее током в аорте и легочном стволе в самом начале диастолы желудочков до закрытия полулунных клапанов. Этот неслышимый компонент не имеет клини­ческого значения и в дальнейшем упоминаться не будет. Основные компоненты второго тона — аортальный (II_A) и пульмональный (II_P).

Аортальный компонент второю тона. В начале рас­слабления левого желудочка давление в нем резко пада­ет. Кровь, находящаяся в корне аорты, устремляется в направлении желудочка. Это движение прерывается быстрым закрытием полулунного клапана. Инерция движущейся крови растягивает створки и начальный отре­зок аорты, а сила отдачи создает мощную вибрацию клапана, стенок начальной части аорты и крови, находя­щейся в ней.

Пульмональный компонент второго тона. Образуется в легочном стволе аналогично аортальному. Компоненты II_A и II_P сливаются в один звук или слышны отдельно — расщепление второго тона (см. рис. 6).

Третий тон.

Расслабление желудочков приводит к падению в них давления. Когда оно становится ниже внутрипредсердного, открываются атриовентрикулярные клапаны, кровь устремляется в желудочки. Начавшийся приток крови в желудочки внезапно приостанавливается — фаза быстрого наполнения переходит в фазу медленного на­полнения желудочков, что совпадает с возвращением к базальной линии кривой левожелудочкового давления. Резкая смена скорости кровотока при расслабленных стенках желудочков дает несколько слабых низкочастот­ных колебаний — третий тон. Кардиогемическая система (предсердия, желудочки — их стенки и кровь в полостях) не может дать мощных колебаний, так как в этот момент и предсердия, и желудочки расслаблены, поэтому чтобы выслушать третий левожелудочковый тон, важен ряд условий (см.1.5).

Четвертый тон (рис.2).

В конце диастолы желудочков предсердия со­кращаются, начиная новый цикл работы сердца. Стенки желудочков максимально растягиваются поступающей в них кровью, что сопровождается небольшим повышением внутрижелудочкового давления. Эффект отдачи растянутых желу­дочков вызывает слабое колебание кардиогемической системы (предсердия и желудочки с заключенной в них кровью). Небольшая интенсивность колебаний обуслов­лена тем, что напряженные предсердия маломощны, а мощные желудочки расслаблены. Четвертый тон возникает через 0,09-0,12 с от начала зубца р на ЭКГ. У здоровых людей он почти никогда не выслушивается и обычно не виден на ФКГ.

Рис. 2. Слева – механизм образования четвертого тона сердца; справа – редкий случай хорошей регистрации IV тона у здорового человека (наблюдение И.А.Кассирского и Г.И.Кассирского);

Таким образом, при работе сердца возможно образование четырех тонов.

Два из них имеют громкие, хорошо слышимые компоненты. На рис. 4 и 5 показано, каким фазам сердечной деятельности соответствуют тоны сердца и их компоненты.

1.2. Механизм закрытия митрального клапана.

Сближение створок митрального клапана начинается во время сис­толы предсердий вследствие падения давления между ними, обусловленного быстрым током крови. Резкое пре­кращение систолы предсердий при продолжающемся кровотоке приводит к еще большему падению давления между створками, что вызывает почти полное закрытие клапана, чему способствует также образование вихрей в желудочке, прижимающих створки снаружи (рис. 3). Таким образом, к началу систолы желудочков митральное отверстие почти полностью закрыто, поэтому асинхронное сокращение желудочков не вызывает регургитации, а быстро «запечатывает» атриовентрикулярное отверстие, создавая условия для мощных колебаний кардиогемической системы (второй и третий компоненты первого тона).

Рис. 3. Механизм закрытия митрального клапана по Р.Рашмеру (писание в тексте).

1.3. Фазы сердечной деятельности (рис. 4, 5).

Сердечный цикл делится на систолу и диастолу по сокращению и расслаблению желудочков. При этом систола предсердий приходится на самый конец диастолы желудочков (пресистола).

Рис. 4. Фазы сердечной деятельности. 1 – Q-I тон = фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изометрического сокращения, 3 – фаза изгнания, 4 – протодиастолический интервал, 5 – фаза изометрического расслабления, 6 – фаза быстрого наполнения, 7 – фаза медленного наполнения, 8 – протодиастола, 9 – мезодиастола. 10 – пресистола, ОМК – открытие митрального клапана.

Диастола желудочков делится на три части:

В клинической литературе продолжается деление как систолы, так и диастолы на примерно равные части без учета физиологических фаз, с чем трудно согласиться. Если для систолы это ничему не противоречит и удобно для указания, где находится патологический звук (ранняя систола, мезосистола, поздняя систола), то для диастолы это неприемлемо, т.к. вызывает путаницу: III тон и мезодиастолический шум митрального стеноза неправомерно оказываются в протодиастоле, вместо мезодиастолы. Отсюда неверные названия: протодиастолический галоп (I, II, патологический III тон) вместо мезодиастолического (см.1.5), протодиастолический шум митрального стеноза вместо мезодиастолического.

Рис. 5. Фазы сердечной деятельности, тоны сердца. Продолжительность фаз дана при частоте сердечных сокращений »75/мин. Черными кружками показаны закрытые клапаны, светлыми – открытые. Стрелками обозначены открытие или закрытие клапанов во время фазы (горизонтальные стрелки) или при смене фаз (вертикальные стрелки). Справа римскими цифрами отмечены тоны, арабскими – компоненты I тона; IIA и IIP – соответственно аортальный и пульмональный компоненты II тона.

1.4. Характеристика нормальных тонов сердца.

Первый и второй тоны сердца обычно, даже в патологических условиях, слышны над всей предсердечной областью, но оценка их проводится по месту образования. Основными параметрами тонов яв­ляются громкость (интенсивность), продолжительность и высота (частотная характеристика). Также обязательно отмечается наличие или отсутствие расщепления тона и его особые признаки (например, хлопающий, звенящий, металлический и др. Эти особенности называют характером тонов). Врач обычно сравнивает первый и второй тоны в каждой точке аускультации, однако он должен, а это более трудная задача, сравнить выслушиваемый тон с его должной характеристикой в данной точке у здорового человека с такими же, как у пациента, возрастом, массой тела и телосложением.

Громкость и высота тонов. Абсолютная громкость тонов зависит от многих причин, в том числе и не свя­занных с самим сердцем. Сюда относятся физическое и эмоциональное состояние человека, телосложение, сте­пень развития мышц грудной клетки и подкожного жира, температура тела и т. д. Поэтому при оценке громкости тона надо учитывать многие моменты. Например, приглу­шенность тонов у тучного человека — явление вполне ес­тественное, так же, как и усиление тонов при лихорадке.

Необходимо учитывать неодинаковое восприятие че­ловеческим ухом звуков одинаковой интенсивности, но разной высоты. Существует так называемая «субъектив­ная громкость». Ухо значительно менее чувствительно к очень низким и очень высоким звукам. Лучше всего воспри­нимаются звуки с частотой в диапазоне 1000-2000 герц. Тоны сердца являются очень сложными звуками, со­ставленными из многих колебаний разной частоты и интенсивности. В первом тоне преобладают низкочастот­ные, во втором — высокочастотные составляющие. Кроме того, при сильном давлении стетоскопом на кожу она натягивается и, становясь мембраной, гасит низкие и усиливает высокочастотные составляющие. То же самое происходит при использовании инструмента с мембра­ной. Поэтому второй тон часто воспринимается более громким, чем он есть на самом деле. Если на ФКГ у здорового человека при записи с верхушки сердца пер­вый тон всегда имеет бóльшую амплитуду, чем второй, то при выслушивании может сложиться впечатление, что громкость их одинакова. И все-таки, чаще первый тон на верхушке громче и ниже второго, а на аорте и легочном стволе второй тон громче и выше первого.

Продолжительность тонов. Этот параметр не может быть оценен на слух. Хотя первый тон на ФКГ обычно продолжительнее второго, слышимые их компоненты могут быть одинаковыми.

Расщепление нормальных тонов сердца. Два громких компонента первого тона обычно сливаются в один звук, однако интервал между ними может достигать сущест­венной величины (30-40 мс), что уже улавливается ухом как два близких звука, т. е. как расщепление первого тона. Оно не зависит от дыхания и выслушивается по­стоянно непосредственно ухом или через стетоскоп с во­ронкой небольшого диаметра (еще лучше через жесткий стетоскоп), если его не прижимать сильно к телу боль­ного. Расщепление слышно только на верхушке сердца.

Временной интервал между закрытием митрального и трикуспидального клапанов в норме небольшой, обычно 10-15 мил­лисекунд, т. е. кардиогемические системы обоих желу­дочков колеблются практически одновременно, поэтому у здоровых людей основания для расщепления первого тона, обусловленного незначительным отставанием правожелудочкового первого тона от левожелудочкового, нет, тем более что мощность правожелудочкового тона ничтожна в сравнении с левожелудочковым.

Расщепление второго тона в зоне легочной артерии выслушивается довольно часто. Интервал между аор­тальным и пульмональным компонентами увеличивается во время вдоха, поэтому расщепление хорошо выслуши­вается на высоте вдоха или в самом начале выдоха в течение двух-трех сердечных циклов. Иногда удается проследить всю звуковую динамику: нерасщепленный второй тон, незначительное расщепление во время вдоха, когда интервал II_A-II_P едва улавливается; постепенное увеличение интервала к высоте вдоха и вновь сближение компонентов II_A и II_P и слитный тон со второй трети или середины выдоха (см. рис. 6).

Рис. 6. Схема графической записи основных размеров относительной тупости сердца и результатов оценки тонов в трех точках аускультации:

Расщепление второго тона во время вдоха обусловле­но тем, что вследствие

отрицательного внутригрудного давления тонкостенный правый желудочек больше запол­няется кровью, систола его заканчивается позднее, и по­этому в начале диастолы желудочков клапан легочного ствола закрывается существенно позднее клапана аорты. Расщепление не выслушивается при очень частом и поверхностном дыхании, т.к. при этом не возникают гемодинамические изменения, приводящие к расщеплению.

Этот феномен особенно хорошо выслушивается у мо­лодых лиц с тонкой грудной стенкой во время спокой­ного глубокого дыхания. При выслушивании легочного ствола у здоровых людей частота расщепления II тона составляет у детей около 100%, у пациентов до 30 лет 60%, у лиц старше 50 лет 35%.

1.5. Изменения тонов.

Изменение громкости тонов.

При аускультации сердца можно отметить усиление или ослабление обоих тонов, что может быть обусловлено как особенностями проведения звуков от сердца в точку аускультации на грудной стенке, так и действительным изменением громкости тонов.

Нарушение проводимости звуков и, следовательно, ослабление тонов наблюдается при толстой грудной стенке (большая масса мышц или толстый слой жира, отек) или при оттеснении сердца от передней грудной стенки (экссудативный перикардит, плеврит, эмфизема легких). Усиление тонов, наоборот, происходит при тонкой грудной стенке, кроме того, — при лихорадке, после физической нагрузки, при волнении, тиреотоксикозе, если нет сердечной недостаточности.

Ослабление обоих тонов, связанное с патологией самого сердца, наблюдается при снижении сократительной способности миокарда независимо от причины.

Изменение громкости одного из тонов обычно связано с патологией сердца и сосудов. Ослабление I тона наблюдается при негерметическом смыкании створок митрального и аортального клапанов (период замкнутых клапанов отсутствует как при митральной, так и при аортальной недостаточности), при замедлении сокращения левого желудочка (гипертрофия миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипотиреоз), а также при брадикардии и удлинении p-Q.

Известно, что громкость I тона зависит от степени расхождения створок митрального клапана в начале систолы желудочков. При большом расхождении их происходит большее прогибание створок в периоде замкнутых клапанов в сторону предсердий, наблюдается и большая отдача в сторону желудочков и более мощное колебание кардиогемической системы. Поэтому I тон становится слабее при увеличении p-Q и усиливается при укорочении p-Q.

Усиление I тона обусловлено в основном увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что наблюдается при снижении его наполнения во время диастолы (митральный стеноз, экстрасистола).

Основными причинами ослабления II тона на аорте являются: нарушение герметичности смыкания полулунного клапана (недостаточность клапана аорты), при снижении АД, а также при уменьшении подвижности створок (клапанный аортальный стеноз).

Акцент II тона. Он оценивается сравнением громкости II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где II тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцент II тона может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ствола к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты.

О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

Причиной патологического акцента II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты. Акцент II тона на легочном стволе обычно наблюдается при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность, болезнь Аэрзы).

Патологическое расщепление тонов сердца.

Отчетливое расщепление I тона сердца можно услышать при блокаде правой ножки пучка Гиса, когда возбуждение существенно раньше проводится на левый желудочек, чем на правый, поэтому правожелудочковый первый тон заметно отстает от левожелудочкового. При этом расщепление I тона лучше выслушивается при гипертрофии правого желудочка, в том числе у пациентов с кардиомиопатией. Такая звуковая картина напоминает систолический ритм галопа (см. ниже).

При патологическом расщеплени II тона интервал II_A – II_P ³ 0,04 с, иногда достигает 0,1 с. Расщепление может быть нормального типа, т.е. увеличиваться на вдохе, фиксированным (независимым от дыхания) и парадоксальным, когда II_A оказывается после II_P. Парадоксальное расщепление можно диагностировать лишь с помощью поликардиограммы, включающей ЭКГ, ФКГ и каротидную сфигмограмму, инцизура на которой совпадает с II_A.

Трехчленные (трехтактные) ритмы.

Ритмы, при которых выслушиваются, кроме основных I и II тонов, дополнительные тоны (III или IV, тон открытия митрального клапана и др.), получили название трёхчленных, или трёхтактных.

Трехчленный ритм с нормальным третьим тоном нередко выслушивается у молодых здоровых людей, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку. III тон имеет нормальную характеристику (тихий и низкий – глухой) и не должен вызывать подозрения на патологию. Часто третий тон выслушивается у пациентов со здоровым сердцем, имеющих анемию.

Ритмы галопа. Патологический третий тон наблюдается при нарушении сократимости миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит); при увеличении объема и гипертрофии предсердий (митральные пороки); при любом повышении диастолического тонуса желудочков или их диастолической ригидности (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения миокарда, а также при язвенной болезни).

Трехчленный ритм с ослабленным I тоном и патологическим III тоном получил название протодиастолического ритма галопа, т.к. при тахикардии он напоминает стук копыт скачущей галопом лошади. Однако следует заметить, что III тон находится в мезодиастоле, т.е. речь идет о мезодиастолическом ритме галопа (см. рис. 4,5).

Пресистолический ритм галопа обусловлен появлением IV тона, когда последовательно слышны IV, I и II тоны. Он наблюдается у больных со значительным снижением сократимости миокарда желудочков (сердечная недостаточность, миокардит, инфаркт миокарда), или при их выраженной гипертрофии (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, рис.7).

Рис.7. Громкий IV тон у больной с гипертрофической кардиомиопатией. Верхняя кривая ФКГ, на низкочастотном канале (средняя кривая) колебания IV и I тонов практически сливаются, на средних частотах четко разделены. При аускультации выслушивался пресистолический ритм галопа, IV тон определялся пальпаторно.

Суммационный галоп наблюдается при наличии III и IV тонов, которые сливаются в один дополнительный тон.

Систолический галоп выслушивается при появлении после I тона дополнительного тона. Он может быть обусловлен а) ударом струи крови о стенку аорты в самом начале периода изгнания (аортальный стеноз, см. рис. 16; гипертоническая болезнь, атеросклероз) – это ранний систолический щелчок или б) пролапсом створки митрального клапана в полость предсердия (поздний систолический щелчок, он появляется в середине или в конце фазы изгнания).

Ритм перепела. При митральном стенозе нередко выслушивается тон открытия митрального клапана, который напоминает щелчок. Он чаще возникает через 0,7-0,11 с от начала II тона (тем раньше, чем выше давление в левом предсердии). Пресистолический шум, хлопающий I тон, II тон и дополнительный тон открытия митрального клапана – все это напоминает пение перепела: «ссс-пать-по-ра».

Перикард-тон при слипчивом перикардите объясняется внезапным прекращением наполнения желудочков из-за перикардиального сращения — панциря, ограничивающего дальнейшее увеличение объема. Он очень похож на щелчок открытия митрального клапана или третий тон. Диагностика осуществляется по комплексу симптомов, как клинических, так и полученных с помощью инструментальных методов.

В заключении первой части «Аускультации сердца», посвящённой сердечным тонам, следует отметить:

Мы выслушиваем и оцениваем короткие звуки – тоны, возникающие при работе сердца, а не клапаны. Для оценки тонов достаточно трёх точек аускультации.

Диастола делится на протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу с учётом

физиологических механизмов работы сердца, а не делением её на 3 равные части.

Источник