какой орган называют кладбищем эритроцитов
Особенности крови и органов кроветворения у детей
Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами.
Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоза с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу могут быть обусловлены у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходят под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих факторов (бронхопневмония, пиелонефрит, отит и др.). Кровь на инфекции, анализ — детская клиника «Маркушка»
Периферическая кровь здорового ребенка
Эритроцитарная система: эритропоэз начинается со стволовой клетки костного мозга, чувствительной к эритропоэтину (гликопротеин, производимый в ответ на тканевую гипоксию в печени плода и почке ребенка), и идет путем дифференцировки ее в эритробласт, затем в пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит.
Из предположительно 18 делений, происходящих в процессе превращения стволовой клетки в зрелый эритроцит, эритропоэтин существенно стимулирует заключительные 8-10 делений. Предшествующие деления клетки, дающие начало эритропоэтинчувствительным эритроидным клеткам-предшественникам, в основном независимы от эритропоэтина.
Продолжительность жизни эритроцитов — 100-120 дн. С помощью фагоцитирующих макрофагов селезенки, печени, легких, лимфатических узлов за сутки в среднем разрушается 1,4 % эритроцитов.
Состав периферической крови у ребенка
Состав периферической крови у ребенка в первые дни жизни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим числом эритроцитов. С конца 1-х — начала 2-х суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.
Для крови новорожденного характерны отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5-7 дн., макроцитоз (несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов — до 8,5- 9 мкм при норме 7,5 мкм). Кровь новорожденного содержит много молодых эритроцитов, что говорит об активно протекающих процессах эритропоэза. В течение нескольких первых дней жизни в крови удается обнаружить ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. Количество ретикулоцитов в первые часы жизни колеблется от 8 до 42 %. Большое содержание эритроцитов и гемоглобина, а также незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствует об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и во время родов.
После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией
После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение эритропоэза и падение количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Эритроциты, продуцируемые внутриутробно, обладают укороченной продолжительностью жизни по сравнению с таковой у детей старшего возраста и более склонны к гемолизу. Продолжительность жизни эритроцитов у детей первых дней жизни составляет 12 дн., что в 10 раз меньше, чем у взрослых и детей старшего возраста.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от многих химических и физических свойств крови. У новорожденного СОЭ составляет 2 мм/ч, у детей раннего и старшего возраста — 4- 8 мм/ч, у взрослых — 5-8 мм/ч. Более медленное оседание эритроцитов у новорожденных объясняется низким содержанием в крови фибриногена и холестерина, а также сгущением крови, особенно ярко выраженным в первые часы после рождения.
Лейкоцитарная система
Лейкоцитарная система: лейкопоэз начинается со стволовой клетки костного мозга и идет путем дифференцировки ее в миелобласт, затем в базофильные, нейтрофильные и эозинофильные сегментоядерные клетки через фазы: промиелоцит — миелоцит — палочкоядерные клетки.
Нейтрофилы непрерывно поставляются в кожу, слизистые оболочки и другие периферические ткани. Их ежедневный оборот составляет порядка 100 млрд. клеток. Длительность жизни гранулоцитов — от 14 до 23 дн. Большую часть своей жизни нейтрофилы проводят в костном мозге. На пути к периферическим тканям нейтрофилы проводят около 10 ч., находясь во внутрисосудистом пространстве, и в любой момент только половина внутрисосудистых клеток находится в движении, а другая обратимо прилипает к эндотелиальной поверхности сосудов (пристеночные клетки). Последние — это запасной пул зрелых клеток, которые могут быть востребованы в случае инфекции или воспаления.
Особенности количества лейкоцитов
С возрастом лейкоцитарная формула претерпевает значительные изменения
Это выражается в снижении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44 % в формуле белой крови при соотношении нейтрофилов и лимфоцитов 1:1. Затем происходит дальнейшее увеличение числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Соотношение между нейтрофилами и лимфоцитами составит уже 1:2.
Постепенно к концу 1-го месяца жизни исчезает сдвиг формулы влево, из крови полностью исчезают миелоциты, содержание палочкоядерных форм снижается до 4-5 %.
К началу 2-го года жизни число лимфоцитов начинает уменьшаться, а число нейтрофилов расти соответственно на 3-4 % клеток в год, и в 5 лет наблюдается «второй перекрест», при котором количество нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается (соотношение 1:1). После 5 лет процент нейтрофилов постепенно нарастает по 2-3 % в год и к 10-12 годам достигает величин, как у взрослого человека, — около 60 %. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов снова составляет 2:1.
Такой параллелизм изменений нейтрофилов и лимфоцитов можно объяснить общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Продолжительность жизни лимфоцитов — 100-300 дн.
Абсолютный и относительный нейтрофилез в первые дни после рождения объясняется поступлением в организм ребенка через плаценту материнских гормонов, сгущением крови в первые часы внеутробной жизни, рассасыванием внутритканевых кровоизлияний, адаптацией организма к внешним условиям.
Содержание эозинофилов, базофилов, моноцитов практически не претерпевает существенных изменений в процессе роста ребенка. Количество лейкоцитов в дальнейшем снижается до (7,6-7,9)х10(9)/л.
Тромбоциты
Тромбоциты, как и все другие клетки крови, ведут свое начало от стволовой клетки костного мозга с последующей дифференциацией: тромбопоэтинчувствительная клетка — мегакариобласт — промегакариобласт — мегакариоцит — тромбоцит. Около 35-40 % циркулирующих тромбоцитов ежедневно разрушаются вследствие старения и непрерывно протекающего в организме процесса свертывания.
Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессе гемостаза. Активность тромбоцитарных факторов свертывания крови у новорожденных и детей грудного возраста понижена. Продолжительность кровотечения не изменена, время свертывания крови может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой (свыше 6-10 мин.).
Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами и плазмой крови, меняется в зависимости от возраста. Гематокритная величина повышается при цианотических врожденных пороках сердца, при состоянии дегидратации и др. Уменьшение гематокрита наблюдается при анемиях и заболеваниях, сопровождающихся гидремией.
Периферическая кровь у недоношенных детей
Красная кровь здорового недоношенного ребенка при рождении характеризуется эритробластозом, ретикулоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гемоглобина, а также анизоцитозом и пойкилоцитозом. Вскоре после рождения отмечается постепенное падение содержания эритроцитов и гемоглобина, и на 2-3-м месяце жизни у большинства недоношенных развивается анемия, известная под названием «ранняя анемия недоношенных». В основе патогенеза ее лежат повышенный гемолиз и функциональная незрелость костномозгового кроветворения. Причиной интенсивного гемолиза является преобладание в крови недоношенных детей нестойких эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин.
Таким образом, у здоровых недоношенных детей анемию на 2-3-м месяце жизни можно рассматривать как проявление адаптации при замене экстрамедуллярного кроветворения костномозговым. У больных детей ранняя анемия чаще сопровождается более выраженными изменениями содержания эритроцитов и гемоглобина и имеет длительное течение.
К началу 4-го месяца наблюдается спонтанное увеличение уровня эритроцитов и гемоглобина, однако спустя месяц отмечается повторное снижение показателей и развивается поздняя анемия недоношенных, обусловленная недостатком железа в организме. В отличие от ранней, поздняя железодефицитная анемия поддается профилактике и эффективному лечению препаратами железа.
Кровь у детей в возрасте после года
Кровь у детей в возрасте после года также имеет свои особенности. Количество гемоглобина у детей старше 1 года отчетливо нарастает, постепенно приближаясь к цифрам взрослого человека, хотя и в этом возрасте имеются значительные индивидуальные колебания. Возрастает параллельно и количество эритроцитов; абсолютные количества их и темпы нарастания у детей различных возрастов подвержены довольно широким индивидуальным колебаниям. Число эритроцитов с суправитальной зернистостью постепенно уменьшается, достигая к школьному возрасту цифр, свойственных взрослым, то есть около 2 %. Цветной показатель колеблется от 0,85 до 0,95.
Следует отметить, что в последнее время и у детей, и у взрослых в периферической крови отмечаются некоторые изменения: определенно выявляется тенденция к снижению числа лейкоцитов (у детей — в возрасте от 2 до 15 лет).
Словари
Находящийся в брюшной полости позвоночных животных и человека кроветворный орган, участвующий в обмене веществ и выполняющий различные защитные функции.
СЕЛЕЗЁНКА, селезёнки, жен. Орган в левом подреберье, по строению и функциям близкий к лимфатическим железам, участвующий в выработке крови. Увеличенная селезёнка (напр. при заболевании малярией).
Орган у человека и некоторых животных, расположенный в брюшной полости, участвующий в кроветворении, обмене веществ и защитных реакциях организма.
Конь, глухо звякая подковами по устилавшим дно голышам, на ходу потянулся было пить, но всадник заторопил его, и конь, екая селезенкой, выскочил на пологий берег (Шол.).
Орган позвоночных животных и человека, участвующий в кроветворении, обмене веществ и защитных реакциях организма.
СЕЛЕЗЁНКА, непарный орган позвоночных животных и человека, расположенный в брюшной полости. Один из основных резервуаров («депо») крови; участвует в кроветворении, обмене веществ, вырабатывает антитела, задерживает и обезвреживает бактерии и токсины, разрушает отжившие клетки крови.
Селезёнка не терпит. Морд. Шутл. О непреодолимом желании сделать что-л. СРГМ 2002, 36.
Еби (язви) тебя (вас, его) в селезёнку! Неценз. Бран. Выражение недовольства, раздражения; пожелание зла. Мокиенко, Никитина 2003, 300.
Оставить селезёнку. Сиб. Шутл. Допустить огрех при пахоте или бороновании. СФС, 165; ФСС, 127.
селезёнка, селезёнки, селезёнок, селезёнке, селезёнкам, селезёнку, селезёнкой, селезёнкою, селезёнками, селезёнках
Производное от общесл. селезеиа, родственного названиям этого органа в др. индоевр. яз. (ср. др.-ирл. selg, др.-прусск. blusnen т. п.).
— Какой орган называют кладбищем эритроцитов?
— Непарный внутренний орган у позвоночных.
— Один из основных резервуаров крови в человеке.
— Какой человеческий орган участвует в кроветворении, обмене веществ?
— Что увеличивается при спленомегалии?
ВНЕШНЕЕ СТРОЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ (вид внизу)
ТКАНЬ СЕЛЕЗЕНКИ (поперечный срез)
Болезни селезенки. Первичные заболевания селезенки довольно редки, но вторично она поражается чаще, чем любой другой орган.
Абсцессы. Причиной абсцессов может быть ее инфаркт, а также брюшной тиф или подострый бактериальный эндокардит. Обычно это хронический, протекающий без болей процесс с тенденцией к самоизлечению.
Кисты. Крайне редко в селезенке образуют эпителиальные и вызванные эхинококком кисты. Серозные кисты встречаются чаще и, так же как и разрывы, обычно являются следствием травмы.
Каким заболеваниям подвержена селезенка
Тот, кто не связан с медициной, знает о селезенке достаточно мало. Между тем, это самый крупный орган, имеющий отношение к иммунной системе. До настоящего времени этот орган представляет собой загадку.
Зачем организму нужна селезенка?
Разнообразие заболеваний селезенки
Наиболее частой патологией является спленомегалия. Это состояние, при котором селезенка увеличивается в размерах. Однако, это не истинная болезнь, а проявление какой-то сторонней патологии. Селезенка увеличивается при целом ряде воспалительных заболеваний, например, при гепатите. Подобную картину дает брюшной, сыпной тиф, малярия. Часто параллельно с селезенкой имеет место поражение печени. В этом случае говорят о гепатолиенальном синдроме. Субъективно у таких больных снижается аппетит, появляется тошнота, боль в правом подреберье, нарушается стул.
Кроме этого, могут иметь место следующие заболевания:
• Инфаркт селезенки
Он возникает в том случае, если перекрыт доступ к органу крови по селезеночной артерии. Это может быть сгусток крови или даже скопление бактерий, простейших (лямблии). В том месте, куда не поступает кровь, развивается некроз ткани. При небольшой площади поражения у больного в левом подреберье возникает боль. При более значительной площади поражения боли носят более интенсивный характер. Они могут усиливаться при движении, наклонах туловища.
Объективно отмечается снижение артериального давления. Может повыситься температура, и появиться озноб.
В отдельных случаях инфаркт селезенки является поводом для ее удаления.
• Туберкулез селезенки
Подобная патология является следствием общей туберкулезной интоксикации организма. Микобактерии туберкулеза с током крови попадают в селезенку. При этом нет каких-либо выраженных симптомов. Если процесс длительный, то значительно увеличиваются размеры органа. Внутри брюшной полости появляется жидкость (асцит).
• Травматические повреждения
Причиной повреждения может стать не только травма, но и хирургическая операция. В результате травмы можно наблюдать отрыв селезенки. Появляются все симптомы, характерные для острого кровотечения. Появляется разной интенсивности боль с иррадиацией в левую лопатку или плечо. Больной нуждается в экстренной помощи.
• Абсцесс селезенки
Для данной патологии характерно скопление гноя. Абсцесс может возникнуть в результате травмы либо явиться осложнением какого-либо инфекционного процесса. Могут иметь место множественные и единичные абсцессы разного размера. Абсцессы подлежат хирургическому вскрытию. Иногда дело доходит до удаления селезенки.
• Киста селезенки
Она может носить врожденный и приобретенный характер. Причиной врожденной кисты чаще всего является эхинококк. При эхинококкозе пораженная кистой селезенка подлежит удалению.
Надо понимать, что это далеко не полный перечень заболеваний селезенки. Существует и другая патология, например, опухоли.
Сказания о тетушке Селезенке
Вы когда-нибудь задумывались, насколько важна для нашего организма селезенка? За период обучения о ней говорится мало. Спросите себя, как много вы помните об этом органе? Что отложилось в вашей голове, кроме пугающего названия «кладбище эритроцитов»? Давайте вспомним основные факты о селезенке и кратко поговорим о новых исследованиях, которые, может, и не поражают воображение, но показывают этот орган с новых сторон и дают надежду человечеству на лучшую жизнь в будущем.
Селезенка — крупный периферический лимфоидный орган, отвечающий за формирование гуморального иммунного ответа в организме. Внешне она багрового цвета, имеет овальную уплощенную форму, располагается в левом подреберье на уровне IX–XI ребер. Средняя масса селезенки варьируется в пределах 150–190 г у женщин и мужчин соответственно.
Селезенка формируется из мезодермы — среднего зародышевого листка. Ее клеточный состав включает в себя мезенхимальные, лимфоидные и ретикуло-эндотелиальные клетки. Снаружи орган покрыт серозной оболочкой брюшины и плотной эластичной фиброзной капсулой. Капсула проникает в толщу органа и делит его на дольки. Характерной особенностью строения селезенки является наличие красной и белой пульпы. Пульпа — внутреннее содержимое селезенки, иначе ее еще называют «мякотью» органа.
Красная пульпа состоит из разных тканевых и клеточных структур и занимает 75–80 % объема селезенки. Она является депо для зрелых форменных элементов крови: эритроцитов, макрофагов, гранулоцитов и плазматических клеток. В ее функции входит контроль над состоянием эритроцитов. Когда эритроцит повреждается или становится достаточно старым его фагоцитирует макрофаг. Макрофаги представляют собой дифференцированные моноциты, поступающие в кровеносное русло из красного костного мозга. Эти клетки способны поглотить и переварить эритроцит, расщепив содержащийся в нем гемоглобин на билирубин и содержащий железо трансферрин. Билирубин попадает в печень и становится частью желчи. Трансферрин захватывается макрофагами и переносится в красный костный мозг для создания новых эритроцитов (эритроцитопоэз).
В отличие от красной пульпы белая пульпа является совокупностью лимфатических периартериальных влагалищ (иначе их называют Т-зависимые зоны или «тимус-зависимые») и лимфатических узелков (В-зависимые зоны или «тимуснезависимые») и занимает оставшиеся 15–20 % органа. Ее название обусловлено содержанием лимфоцитов — подгруппы белых кровяных телец (лейкоцитов).
В селезенке содержится два вида лимфоцитов: Т- и В-клетки. Т-лимфоциты дифференцируются в тимусе и доставляются в селезенку гематогенным путем. Здесь они заселяют периартериальные лимфоидные влагалища и под влиянием антигенов преобразуются в Т-иммуноциты и Т-клетки памяти. Т-лимфоциты делятся на виды, отвечающие за определенные функции. Т-киллеры способны распознавать и разрушать белки вирусов и опухолевых клеток благодаря наличию специальных рецепторов на поверхности своих мембран. Т-хелперы участвуют в регуляции гуморального иммунитета. Они стимулируют дифференцировку В-лимфоцитов, образование из них плазмоцитов и продукцию иммуноглобулинов. Благодаря этому происходят распознавание чужеродных антигенов и секреция интерлейкинов, что играет важнейшую роль при наличии воспаления в организме. Т-супрессоры ингибируют активность Т-хелперов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. Они предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий действий иммунной системы, а также оберегают организм от аутоагрессии и воспаления.
Вторым видом лимфоцитов, содержащимся в селезенке, являются В-лимфоциты – основные клетки, участвующие в гуморальном иммунитете. Предшественники В-клеток образуются в красном костном мозге. Со временем они попадают в циркуляторное русло и далее заселяют В-зоны периферических лимфоидных органов, какой и является селезенка. Механизм действия В-лимфоцитов следующий: при действии антигена В-клетки активируются, пролиферируют и дифференцируются в плазмоциты. Плазмоциты синтезируют антитела различных классов, которые способны выступать против антигенов. Эти процессы являются ключевыми в создании и поддержании гуморального иммунитета в организме.
«Подводя итог, хочется отдельно выделить все функции селезенки: формирование гуморального и клеточного иммунитета, разрушение старых эритроцитов, депонирование крови, звено эритроцитопоэза», — наверное, именно так ваш преподаватель или авторы учебников заканчивали с вами мини-беседу о селезенке, оставляя в вашей памяти «сухое» представление об этом органе. Но что, если я скажу вам, что селезенка не так проста, как кажется? Что, если в ней скрыто намного больше тайн, чем вы привыкли слышать в аудитории или читать в книге?
В 2017 году при исследовании процессов, связанных с заживлением ишемизированной ткани сердца, исследовательская группа из университета штата Алабама с удивлением обнаружила большое количество моноцитов, накапливающихся в месте повреждения. После ряда испытаний было доказано, что значительное количество этих клеток первоначально содержалось именно в селезенке. Благодаря технологии трехмерного оптического изображения (флуоресцентная молекулярная томография) получилось исследовать иммуноферментные функции, опосредуемые моноцитами, в месте повреждения сердечной мышцы.
У мышей, которым пересаживалась селезенка от «донора», индуцированный сердечный приступ приводил к быстрому увеличению донорских моноцитов, выделяемых селезенкой, в месте повреждения сердечной мышцы. У животных, которым удалили селезенку, но не заменили на донорский орган, сердечный приступ не вызывал значительного увеличения моноцитов в кровотоке или сердце. Данные экспериментов показывают, что моноциты проникают в поврежденные ткани сердца непосредственно из селезенки, при этом сердечная ткань не может быстро и качественно заживать в их отсутствие. Но что заставляет моноциты селезенки выходить из органа и двигаться в направлении к пораженному участку сердца? Исследователи обнаружили, что гормон ангиотензин-II, который выделяется в ответ на сердечный приступ, может активно участвовать в высвобождении моноцитов из селезенки, однако сам процесс передвижения клеток до конца еще не изучен. В будущем планируется рассмотреть способы манипулирования резервуаром моноцитов селезенки для лучшего заживления сердечной ткани и использования этих процессов при воспалительных реакциях.
Если вы думаете, что на этом функции «темной лошадки» до конца изучены, то глубоко заблуждаетесь. У меня для вас есть еще пара новых открытий, которые способны изменить ваше представление о селезенке. Как известно, высокое кровяное давление (гипертензия) поразило более 1 млрд человек во всем мире и на сегодняшний день является основным фактором риска развития инсульта, сердечной недостаточности и заболеваний почек. Исследование, опубликованное в журнале Immunity, показало, что белок в селезенке, называемый плацентарным фактором роста (placental growth factor, PlGF), играет роль в активации «вредного» иммунного ответа, который приводит к возникновению высокого кровяного давления у мышей.
Исследования показали, что нервная система контролирует уровень PlGF в селезенке, а PlGF отвечает за активацию Т-клеток и начало гипертензии. Эксперимент заключался в следующем: мышам вводили ангиотензин-II — гормон, повышающий кровяное давление в организме. У мышей, у которых генетически отсутствовал PlGF, гипертензия не развивалась. Эти мыши также были защищены от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с повышением кровяного давления, в отличие от генетически «нормальных» мышей. Кроме того, дефицит PlGF не позволял Т-клеткам покидать селезенку, проникать в кровоток и попадать в сосуды и почки для развития гипертензии. Таким образом, данные исследования показали необходимость в поиске новых методов лечения артериальной гипертензии, что в будущем может сохранить десятки жизней населения нашей планеты.
Помимо действия на сердечно-сосудистую систему, селезенка в той или иной мере связана с нервной системой. Ученые поделились своими наблюдениями в отношении между мозгом и селезенкой у тех, кто страдает от хронического стресса.
Эксперименты на мышах, проведенные в лаборатории университета штата Огайо, показали, что при избытке белых кровяных клеток в селезенке в мозг поступает сигнал, приводящий организм к тревоге, депрессии и другим когнитивным проблемам организма после продолжительного воздействия на них стресса.
«Стресс, по-видимому, побуждает к высвобождению стволовых клеток из костного мозга в селезенку, где они развиваются в белые кровяные клетки или моноциты и увеличиваются со временем», — поделился один из исследователей группы.
Несмотря на кажущуюся простоту, ученые продолжают работать над объяснением сложного взаимодействия между иммунитетом и стрессом у животных, поскольку в будущем это даст новые терапевтические пути лечения хронического психологического стресса, чтобы в конечном итоге улучшить моральное благосостояния людей.
Подводя итог, хочется отметить немаловажную роль селезенки в нашем организме. Пока неизвестно, сколько тайн хранит в себе этот «тихий», незаметный для нашего внимания орган. Хочется лишь отметить следующее: дальше будет еще лучше и интересней, ведь то далекое будущее уже наступило и нам непременно надо идти в ногу с ним.