при энцефалопатии какое мрт

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

При энцефалопатии какое мрт

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Хроническая гипертензивная энцефалопатия (ХГЭ)
2. Синонимы:
• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия:
о Также известна как болезнь Бинсвангера
• Гипертензивная микрососудистое заболевание
3. Определение:
• Изменения паренхимы головного мозга вследствие длительного воздействия некупированной или плохо контролируемой артериальной гипертензии (АГ):
о XD является наиболее частой причиной лейкоареоза (диффузное разрежение белого вещества):
— Другие причины включают сахарный диабет
• XD: важная причина когнитивной недостаточности, вызванной сосудистым заболеванием (т.е. сосудистая деменция)

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией и клиническим диагнозом «болезнь Бинсвангера». В перивентрикулярном белом веществе лобных и теменных областей определяются гиподенсные зоны.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез через лучистые венцы: у этого же пациент определяются двусторонние сливные гиподенсные поражения. Данные изменения иногда именуются «субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия».

3. МРТ признаки хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Т1-ВИ:
о Поражения обычно имеют гипоинтенсивный сигнал:
— Менее заметен, чем на Т2-ВИ или FLAIR
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные поражения в лучистом венце, полуовальном центре, базальных ганглиях
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал или очаги с гипоинтенсивным центром + гиперинтенсивным ободком
• Т2* GRE:
о Мультифокальные гилоинтенсивные поражения (микрокровоизлияния):
— Склонность к локализации в БГ/таламусах, стволе мозга, мозжечке
— Субкортикальное БВ (особенно задние отделы головного мозга)
• ДВИ:
о Острые поражения БВ могут характеризоваться ограничением диффузии
о Низкие (острая стадия) или высокие (хроническая стадия) значения ИКД
• ПВИ:
о ↓ коэффициентов перфузии у пациентов с поражениями сливного характера
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Обычно контрастное усиление не наблюдается
• МР-спектроскопия:
о ↑ отношения миоинозитола к креатину у пожилых пациентов с АГ:
— Как и у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА)
о Более низкие уровни NAA при длительной артериальной гипертензии
• DTI:
о ↑ средняя диффузивность (СДт), ↓ фракционная анизотропия (ФА):
— Наблюдается как в гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражениях, так и во внешне нормальном БВ

4. Радионуклидная диагностика:
• Преимущественное поражение лобных долей (поясные, верхние лобные извилины)
• Регионарный CBF по данным ОФЭКТ сТс-99m-ГМПАО:
о Легкая ХГЭ: уменьшение CBF в лобных долях
о Тяжелая ХГЭ: диффузная гипоперфузия большого мозга

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о FLAIR (поражения БВ) + Т2* (GRE, SWI) для визуализации микрокровоизлияний

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется классическая локализация острого гипертензивного кровотечения с вовлечением боковых отделов скорлупы и наружной капсулы.
(б) MPT, SWI, аксиальный срезу: у того же пациента определяется острое кровоизлияние в базальные ганглии справа в сочетании с признаками хронической гипертензивной энцефалопатии. Кроме того, визуализируются микрокровоизлияния в базальных ганглиях, таламусах и субкортикальном белом веществе. Отмечается отложение гемосидерина в базальных ганглиях слева (исход давнего кровоизлияния).

в) Дифференциальная диагностика хронической гипертензивной энцефалопатии:

2. CADASIL:
• Неартериосклеротическаяамилоид-отрицательная наследственная ангиопатия с первичным поражением лептоменингеальных и длинных перфорирующих артерий
• Характерные субкортикальные лакунарные инфаркты и лейкоэнцефалопатия у молодых взрослых
• Поражение БВ передних отделов височных долей и наружных капсул очень характерны для CADASIL

3. Дементирующие заболевания:
• Болезнь Альцгеймера:
о Атрофия коры теменных и височных долей полушарий, потеря объема гиппокампов, энторинальной коры
о Часто сочетается с микрососудистыми заболеваниями, с наличием гиперинтенсивных очагов в БВ
• Мультиинфарктная деменция:
о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия характерна для хронических инфарктов

4. Антифосфолипидный синдром:
• Ранний инсульт, рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы, спонтанный аборт, тромбоцитопения

5. Системная красная волчанка (СКВ):
• Наиболее часто: мелкие мультифокальные поражения БВ; как правило диагностируются на третьем или четвертом десятилетии (раньше, чем при ХГЭ)
• Перивентрикулярные или более диффузные изменения БВ

6. Другие васкулиты:
• Первичный ангинит ЦНС
• Гранулематозный ангиит
• Узелковый полиартериит, болезнь Бехчета

7. Эластическая псевдоксантома:
• АГ, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, множественные инсульты и деменция на третьей и четвертой декадах жизни (в более молодом, чем у пациентов с ХГЭ возрасте)

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией определяются разрозненные и сливные гиперинтенсивные очаги, расположенные в перивентрикулярном и глубоком белом веществе. Также отмечаются множественные давние лакунарные инфаркты.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в полуовальном центре справа определяется очаг ограничения диффузии, представляющий собой малый острый инфаркт.

1. Общие характеристики хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Этиология:
о АГ связана с отложением гиалина в стенках артерий мелкого калибра (так называемый липогиалиноз)
о Постулированы два основных механизма развития лейкоареоза вследствие липогиалиноза:
— Хроническая гипоперфузия может вызвать ишемию мелких участков головного мозга, которые позже сливаются в крупные зоны поражения БВ
— Повышенная проницаемость кровеносных сосудов может приводить к «утечке» содержимого плазмы
о АГ ухудшает расширение коллатеральных сосудов головного мозга:
— Нарушение церебральной ауторегуляции и ограничение способности к вазодилатации; ↑ восприимчивости к инфаркту мозговой ткани
• Ассоциированные аномалии:
о Со временем происходит продолжение накопления поражений, в основном в субкортикальном БВ
о Различные генетические факторы, включая вариации последовательности ДНК, происходящие в пределах одного нуклеотида (однонуклеотидный полиморфизм), вероятно, обусловливают повышенный риск развития заболевания
о У пациентов с АГ также могут развиваться крупные интрапаренхиматозные кровоизлияния

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Демиелинизация перивентрикулярного и центрального БВ
• Множественные лакуны и инфаркты
• Извитость мелких артерий и их окклюзии

3. Микроскопия:
• Множественные петехиальные микрокровоизлияния
• Лейкоареоз; частичная потеря миелина, аксонов, олигодендроглии, других глиальных клеток
• Изменения со стороны мелких пенетрирующих артерий, ведущие к стенозу их просветов

д) Клиническая картина:

1. Проявления хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Обычно ХГЭ наблюдается у лиц среднего или пожилого возраста:
— Потеря памяти, депрессия, вариабельные признаки деменции
о Симптомы поражения длинных проводников, псевдобульбарный синдром
• Другие признаки/симптомы:
о Риски: гипертензивное кровоизлияние, острая гипертензивная энцефалопатия (синдром задней обратимой энцефалопатии)
• Клинический профиль:
о Скачкообразное/постепенное ухудшение когнитивного статуса
о Острые инсульты, лакунарный синдром
о Подострое появление очаговых, экстрапирамидных, псевдобульбарных симптомов

2. Демография:
• Возраст:
о Заболеваемость увеличивается с возрастом
• Пол:
о АГ более распространена у мужчин
• Этническая принадлежность:
о АГ более распространена среди афроамериканцев
• Эпидемиология:
о Более высокая встречаемость у пациентов с сахарным диабетом и перитонеальным диализом при почечной недостаточности (в дополнение к пациентам с АГ)

3. Течение и прогноз:
• Артериолосклероз связан с АГ и более старшим возрастом:
о Окклюзионные изменения сосудов малого калибра являются основным патогенетическим фактором гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений БВ у пожилых лиц
• Гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного БВ:
о Более выражены у пациентов с некупированной АГ
• Возраст, курение и АГ являются независимыми предикторами появления гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений
• Некупированная или плохо контролируемая АГ внутричерепные кровоизлияния, обычно с вовлечением БГ, таламуса, ствола мозга или зубчатых ядер мозжечка
• В конечном итоге ХГЭ приводит к развитию деменции сосудистого типа

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Имеется ли артериальная гипертензия в анамнезе:
о Многие состояния характеризуются схожими с ХГЭ изменениями при диагностической визуализации

2. Совет по интерпретации изображений:
• SWI по сравнению с Т2* GRE является более чувствительной последовательностью в выявлении хронических микрокровоизлияний

ж) Список литературы:
1. Prins ND et аI: White matter hyperintensities, cognitive impairment and dementia: an update. Nat Rev Neurol. 1 1(3):157—165, 2015
2. van Dalen JW et al: Cortical microinfarcts detected in vivo on 3 Tesla MRI: clinical and radiological correlates. Stroke. 46(1):255—7, 2015
3. Marsh EB et al: Predicting symptomatic intracerebral hemorrhage versus lacunar disease in patients with longstanding hypertension. Stroke. 45(6): 1679-83, 2014
4. Ritz К et al: Cause and mechanisms of intracranial atherosclerosis. Circulation. 130(16):1407-14, 2014
5. Cheng AL et al: Susceptibility-weighted imaging is more reliable than T2*-weighted gradient-recalled echo MRI for detecting microbleeds. Stroke. 44(1 0):2782-6, 2013
6. Wardlaw JM et al: Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 12(5).483—97, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Источник

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на МРТ

Эта болезнь носит стадийный характер. Стадии ДЭП представляет собой четкую закономерность и имеют свои особенности:

3 стадия представляет собой грубый когнитивный дефицит. Больной уже находится на грани деменции. К этому добавляется нарушение походки, дрожание в ногах и тазовые нарушения в виде недержания мочи. В таком состоянии человек уже не может работать и обслуживать себя самостоятельно.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Диагностикой и лечением ДЭП занимается врач невролог. Обычно при подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию врач начинает с неврологического осмотра и проверяет такие симптомы, как:

А также проводит тесты на зрительную и слуховую память, концентрацию внимания, кратковременную память и тест на праксис. Пациенту иногда предлагается заполнить опросник МакНейрона (опросник самооценки памяти), чтобы оценить уровень когнитивных расстройств. Затем врач дает направление на МРТ головного мозга и шеи и иногда на МРТ ангиографию (или МРТ сосудов головного мозга), чтобы исключить возможность таких диагнозов, как опухоль головного мозга, выявить атеросклеротические бляшки, оценить их размеры. Магнитно-резонансная томография является эффективным методом выявления очагов глиоза и лейкоареоза в веществе головного мозга, позволяет изучить состояние интракраниальных артерий, оценить желудочковую систему и субарахноидальное пространство в трёх ортогональных проекциях. Общая точность метода в диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии составила 90%.

МР картина дисциркуляторной энцефалопатии

Признаками ДЭП головного мозга на МРТ станут:

В зависимости от стадии заболевания выделяется следующая градация признаков:

Как часто нужно делать МРТ при дисциркуляторной энцефалопатии

Динамическое MP-исследование пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется проводить:

БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону

МРТ головного мозга и шеи при дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы врач смог диагностировать ДЭП, ему необходимы данные о состоянии головного мозга и сосудов шеи, поэтому больного просят сделать комплексное обследование МРТ головы и МРТ сосудов шеи. Особой подготовки данные исследования не требует. Пациенту просто нужно записаться на томографию заранее, подъехать в диагностический центр за 10-15 минут до начала сеанса сканирования, чтобы оформить все документы. С собой лучше всего принести направление врача и все данные других обследований. Тогда врач-рентгенолог сможет сравнить результаты свежего МРТ с предыдущими данными и оценить динамику изменений в головном мозге и сосудистой системе.

По окончанию МР-сканирования на компьютер выводятся множественные снимки обследованной области, и диагност приступает к их интерпретации и описанию. Как правило, процесс подготовки рентгенологического заключения занимает 30-45 минут, и в итоге на руки пациенту выдают томограммы, записанные на электронном носителе или распечатанные на специальной рентген-пленке, письменное заключения врача и рекомендации по дальнейшим шагам.

Где сделать МРТ при дисциркуляторной энцефалопатии в СПб

В Санкт-Петербурге комплексное обследование МРТ головного мозга и шеи можно сделать в любом медицинском центре, где есть томографический кабинет. Специалисты Городского центра записи будут рады подсказать, где Вы можете пройти магнитно-резонансную диагностику в Вашем районе города, и записать Вас на прием к диагносту. Мы также рады будем посоветовать Вам, в каких клинках СПб на сегодняшний день можно сделать МРТ недорого по скидочным ценам и льготным предложениям. Звоните, мы стараемся помочь каждому!

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Общая информация о болезни

ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

Механизм развития патологии

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

Профилактические меры

Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.

Источник