при каком гемоглобине требуется переливание крови
Переливание крови (гемотрансфузия)
Гемотрансфузия – это лечебная процедура по внутривенному переливанию донорской крови и/или ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, замороженной плазмы). Процедура проводится при заболеваниях крови, а также при проведении лучевой и/или химиотерапии в ходе лечения злокачественных опухолей.
В отделении гематологии «СМ-Клиника» переливание крови и ее компонентов проводят высококвалифицированные специалисты с большим опытом. Для проведения гемотрансфузии мы применяем новейшее оборудование и используем только тщательно проверенные замороженные донорские компоненты крови.
Проведение гемотрансфузий в «СМ-Клиника» это
Принцип действия гемотрансфузии
В состав человеческой крови входит плазма и различные типы клеток. Благодаря современным технологиям кровь можно разделить на отдельные компоненты и переливать только те, которые необходимы конкретному пациенту.
В результате происходит восполнение или замещение недостающего вида клеток – при переливании эритроцитов или тромбоцитов. Если же организму не хватает каких-либо веществ (фибриногена, протромбина, антитромбина- 3) проводят трансфузию свежезамороженной плазмы.
После переливания крови у пациентов отмечается значительное улучшение общего самочувствия: не беспокоят слабость и головокружения, повышается аппетит, исчезает кровоточивость. Оценка эффективности процедуры переливания крови из вены проводится по данным анализа крови, взятым на следующий день после процедуры.
Показания к проведению гемотрансфузии
В «СМ-Клиника» переливание крови проводят при различных гематологических и онкологических заболеваниях, в том числе:
Как проходит переливание крови
Максимальный объем трансфузии:
800 мл плазмы или компонентов крови
В «СМ-Клиника» переливание плазмы и компонентов крови проводится амбулаторно или в условиях стационара – в зависимости от объема переливаемых препаратов крови и общего состояния пациента.
Переливание крови при низком гемоглобине и других патологиях проводится под постоянным контролем врача с использованием с использованием современного оборудования: инфузомата, проведение мониторинга (АД, ЧСС, SpO2).
Перед началом переливания плазмы крови или ее компонентов врач сверяет данные реципиента и донорского биоматериала. Однако негативная реакция организма на чужую кровь все равно возможна, поэтому обязательно проводится биологическая проба. Для этого врач вводит 15 мл донорской жидкости и оценивает реакцию организма спустя 10 минут. При отсутствии негативных последствий начинают основной этап гемотрансфузии крови или плазмы.
Процедура длится от 30–40 минут до 3– 4 часов: время зависит от типа переливаемого препарата крови. Так, тромбоцитарный концентрат переливается быстрее, чем эритроцитарная масса. Кроме того, за один сеанс можно перелить не более 800 мл плазмы или компонентов крови. После процедуры 2–3 часа вы проводите в клинике под наблюдением врача.
Чурсин В.В. Трансфузионная терапия при острой массивной кровопотере (методические рекомендации)
Информация
Список сокращений
Введение
Тактика интенсивной терапии при острой массивной кровопотере
Всё это верно при единственном условии – достаточный газообмен в лёгких. Это, в свою очередь, при корректной ИВЛ и отсутствии органических поражений лёгких, будет зависеть только от перфузии лёгких.
Таким образом, всё зацикливается на достаточной перфузии в малом и большом кругах кровообращения. От чего же зависит перфузия? Основных фактора два: производительность сердца и сосудистый тонус.
Механизм компенсации острой кровопотери общеизвестен: при уменьшении ОЦК происходит, в первую очередь, уменьшение ёмкости венозной системы (1 этап), что поддерживает преднагрузку на достаточном уровне. Далее, при увеличении концентрации катехоламинов, спазмируются артериолы (2 этап) и развивается централизация кровообращения (3 этап), характеризующаяся генерализованным спазмом сосудов, за исключением сосудов мозга и лёгких, а также коронарных артерий.
Если в этот момент не помочь организму, то защитная реакция переходит в патологическую. Причин тому несколько: резко повышается нагрузка на миокард вследствие увеличения постнагрузки, развивается ишемия в органах и тканях, принесённых в жертву ради спасения мозга, нарушается гуморальная регуляция из-за метаболической интоксикации и выброса биологически активных веществ из повреждённых и ишемизированных тканей и т.д. В итоге, организм, спасая одно, губит всё.
Коагулопатии
Гемостатики
Этамзилат (Дицинон). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию. снижает время кровотечения. Стимулирует физиологические механизмы свертывающей системы крови, уменьшая время кровотечения и увеличивая чиcло тромбоцитов, их активность и период жизни в кровяном русле. Его действие проявляется в значительном статистическом уменьшении времени кровотечения, а также в умеренном увеличении числа тромбоцитов. Оказывает гемостатическое действие, которое обусловлено активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов.
Препарат стимулирует образование фактора свертывания крови III, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов.
Транексамовая кислота относится к синтетическим ингибиторам фибринолиза и, вследствие своего структурного сходства с лизином, способна по конкурентному типу блокировать процесс активации плазминогена, предупреждая лизис тромба в зоне повреждения сосуда. Следовательно, этот препарат, как и другие ингибиторы фибринолиза теоретически целесообразно использовать для остановки кровотечения, связанного с первичной системной или местной активацией фибринолиза.
На практике, однако, выполнение этого правила представляет серьезную проблему, поскольку предполагает необходимость лабораторно и визуально подтвердить показания к назначению препарата и исключить другие возможные причины кровотечения. Более того, при диссеминированном сосудистом свертывании крови или в случае массивного кровотечения, вызвавшего системное повышение гемостатического потенциала в комплексе с гиповолемией и гиподинамией кровообращения, целенаправленное стремление блокировать фибринолиз может оказаться опасным, а введение ингибиторов – усилить нарушения микроциркуляции и ишемию внутренних органов, повысить риск артериальных и венозных тромбозов. Такая точка зрения хорошо известна. Она основана на современных представлениях о механизмах тромбообразования и фибринолиза, и, в целом, является ответом на вопрос о том, почему, несмотря на явный гемостатический эффект введения ингибиторов фибринолиза, во многих клинических ситуациях использование этих препаратов в плановой хирургии остается довольном редким явлением.
Другой целью систематического обзора, выполненного ассоциацией Кохрана было сравнительное изучение эффективности трех наиболее широко используемых в мировой клинической практике ингибиторов фибринолиза: апротинина, эпсилон-аминокапроновой кислоты и транексамовой кислоты. В сравнительных исследованиях этих препаратов некоторые преимущества были отмечены у апротинина, однако статистически значимыми они оказались только для определенной группы кардиохирургических больных с высоким риском. В остальных областях хирургии достоверных отличий по эффективности ТСК и апротинина не выявлено, при этом, однако установлено, что по антифибринолитической активности транексамовая кислота значительно превосходит эпсилон-аминокапроновую кислоту.
Таким образом, учитывая отличия в стоимости препаратов, по показателю «цена – эффект» использование ТСК во многих клинических ситуациях может быть наиболее перспективным. Например, это может касаться операции тотального протезирования коленного сустава – вмешательства, при котором целесообразность применения ТСК можно считать наиболее обоснованным.
При каком гемоглобине требуется переливание крови
Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
Омская государственная медицинская академия, станция скорой медицинской помощи, Городская клиническая больница №1 им. А.Н. Кабанова, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия
Страх перед анемией или почему мы не боимся переливания крови?
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(11): 88-94
Орлов Ю. П., Лукач В. Н., Говорова Н. В., Байтугаева Г. А. Страх перед анемией или почему мы не боимся переливания крови?. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(11):88-94.
Orlov Iu P, Lukach V N, Govorova N V, Baytugaeva G A. Fear of anemia or why don’t we afraid of blood transfusion?. Khirurgiya. 2015;(11):88-94.
https://doi.org/10.17116/hirurgia20151188-94
Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
Омская государственная медицинская академия, станция скорой медицинской помощи, Городская клиническая больница №1 им. А.Н. Кабанова, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия
Как и многие другие медицинские вмешательства, переливание крови в общей схеме лечения анемии не свободно от риска и должно рассматриваться как пересадка органов с известными сложностями и рисками [24]. Для многих больных до сих пор не определена польза переливания крови. Это относит указанное клиническое решение в разряд наиболее трудных, подобно тому, как своевременная пересадка органа может спасти человеку жизнь, так и может спасти жизнь переливание крови.
Вместе с тем переливание может быть и причиной тяжелых осложнений (анафилактический шок, острый гемолиз, острое трансфузионное повреждение легких), которые повлекут за собой летальный исход. Вопрос баланса между риском переливания крови и риском анемии по-прежнему остается сложным для врачей. Сакраментальная фраза из известного литературного источника «сделай так, как бы хотел, чтобы сделали тебе» более чем уместна в данном аспекте. Уместно и напоминание из правил Всемирной организации здравоохранения о том, что врач перед гемотрансфузией должен задать себе десять вопросов, последний из которых гласит: «Хотели бы Вы, чтобы Вам провели трансфузию донорской крови?».
Несмотря на то что механизмы регуляции и оптимизации оксигенации тканей в различных условиях хорошо изучены, клинические и экспериментальные данные показывают, что острая анемия, обусловленная воздействием различных этиологических факторов, нередко остается причиной неблагоприятного исхода [23]. Но всегда ли это так? Для того, чтобы ответить на все вопросы, касающиеся оптимальных подходов к лечению больных острой анемией вследствие кровопотери и анемией на фоне системного воспаления, конечно, нужно больше клинических исследований. Тем не менее аллогенные переливания крови остаются наиболее распространенным методом лечения как умеренной, так и тяжелой анемии, особенно у хирургических и травматологических больных.
Клиническими исследованиями установлено, что летальность при травме органов и хирургических вмешательствах связана не с самой анемией, а с последующим переливанием крови [44]. Риск, связанный с анемией и переливанием крови, в свете существенных изменений в самой практике переливания (увеличение расходов, сокращение объемов донорских ресурсов, сомнительные клинические преимущества консервированной аллогенной крови) определяет необходимость поиска более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных острой анемией [50].
Понимание роли кислорода в физиологии млекопитающих началось более 200 лет назад, с момента его открытия, что позволило составить полное представление о механизмах его образования, доставки и утилизации. Для доставки кислорода к тканям в организме необходима эффективная работа сердца; эффективная система распределения кислорода — сердечно-сосудистая система и эффективный кислородный резервуар — гемоглобин эритроцитов. Как подчеркивали A. Guyton и соавт. (1978 г.), «…потребность ткани в кислороде, которая регулируется сердечным выбросом и региональным кровотоком тканей, регулирует поток крови для поддержания кислорода и тем самым способствует регуляции сердечного выброса» [51]. Таким образом, гемоглобин является вторым важным фактором функционирования сердечно-сосудистой системы (центральным элементом для эффективной доставки кислорода как субстрата к тканям), а эритроциты осуществляют свою основную функцию, заключающуюся в доставке определенного объема кислорода к тканям.
Для выявления снижения доставки кислорода к тканям существуют весьма чувствительные механизмы, которые, без сомнения, можно рассматривать как средство выживания всех млекопитающих при острой кровопотере и анемии. Эти механизмы являются в значительной степени избыточными, что подчеркивает их важность для выживания индивидуума. Кислородные датчики существуют на уровне органов (почки), тканей (аорта и каротидные хеморецепторы) и клетки (гипоксия-индуцируемый фактор — HIF), их число аргументированно подтверждает важность кислородчувствительных механизмов при развитии острой анемии [22, 29]. Например, при анемии отмечается раннее снижение парциального давления кислорода (рO 2 ) в почечной ткани, что инициирует увеличение синтеза почечного эритропоэтина (ЭПО) для восстановления концентрации гемоглобина [36, 40].
Обнаружено, что при анемии увеличивается деятельность хеморецепторов, что в свою очередь способствует активации не только физиологических механизмов (увеличение сердечного выброса), но и клеточных ответов, которые оптимизируют доставку кислорода к тканям и защищают клетки от гипоксии [5, 36, 40]. Однако повышенная экспрессия молекул, чувствительных к гипоксии, в том числе молекул HIF, включается при острой и хронической анемии начиная с порога концентрации гемоглобина около 70 г/л. Изложенное выше подтверждает гипотезу о том, что адаптация тканей в ответ на вызванную анемией гипоксию обеспечивает поддержку клеток (и в конечном итоге всего организма) для выживания во время острой и хронической анемии [20, 53].
Анемия и гемическая гипоксия увеличивают частоту дыхания, что приводит к повышению минутной альвеолярной вентиляции. В результате улучшения вентиляционно-перфузионного соответствия за счет NO-опосредованных механизмов происходит увеличение рО 2 в артериальной крови и насыщение кислородом гемоглобина (SaO 2 ) [12, 17]. Этот механизм позволяет обеспечить во время снижения концентрации гемоглобина оптимальное поддержание SaO 2 на максимальном уровне.
При анемии в ответ на клеточную гипоксию повышается сердечный выброс и уменьшается (для лучшего прохождения эритроцитов и качественного газообмена) периферическое сосудистое сопротивление, что способствует увеличению скорости аутогемодилюции [58]. Эти ответы, зарегистрированные в экспериментальных и клинических исследованиях, наблюдаются у людей и животных и направлены на поддержание глобального равновесия между доставкой кислорода и его потреблением. В ряде работ подчеркивается особая важность снижения вязкости крови, наличия системной вазодилатации, что способствует увеличению возврата венозной крови для поддержания адекватного сердечного выброса при острой анемии. В совокупности эти механизмы гарантируют, что доставка кислорода к тканям жизненно важных органов будет оптимизирована при развитии анемии [17, 20, 58].
Исследования, проведенные у человека и животных, показали, что как глобальная, так и тканеспецифическая доставка кислорода сохраняется в период острой анемии, в частности за счет увеличения системного поиска и потребления кислорода [53, 54]. Этот механизм может быть важен для органов с высоким потреблением кислорода, таких как сердце и мозг, что больше зависит от увеличения притока крови в соответствии с увеличенным потреблением кислорода во время анемии.
Интенсивное извлечение кислорода зависит от трех важных факторов. Во-первых, при анемии происходит сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина со снижением сродства гемоглобина к кислороду в условиях низкого рН, увеличенного синтеза 2,3-дифосфоглицерата и NO-опосредованных сигнальных событий [14]. Во-вторых, увеличение скорости кровотока в тканях способствует возрастанию диффузии кислорода в них [17, 22]. В-третьих, при анемии происходит увеличение сети капилляров, что позволяет сократить путь кислорода до клетки [17]. Основная цель этих механизмов — облегчение диффузии кислорода из микроциркуляторного русла в тканях для поддержания тканевого дыхания, сопряженного с окислительным фосфорилированием.
Человеческий организм, как и организм млекопитающих животных, очень давно знаком с анемией. Одни участвуют в войнах и охотах, на других охотятся, но и те и другие в процессе эволюции разработали определенный адаптационный механизм защиты от потери крови. Указанный механизм уже давно знаком врачебному сообществу. При повреждении сосуда (боль, кровопотеря) начинаются активация тромбоцитов и образование первичного тромба. Это происходит на фоне снижения артериального давления (АД). Следующим этапом является «аутотрансфузия» — централизация кровообращения за счет ухода крови из сосудов обездвиженных мышц (до 1 / 20 активного кровотока), кожи, селезенки и других «шоковых» органов. Затем следует снижение температуры тела, остановка секреции, ослабление перистальтики, уменьшение мочеотделения, т. е. подключается механизм экономии энергии.
Исследования у человека и эксперименты на животных показали, что общий баланс системной доставки и потребления кислорода сохраняется [56] или слегка снижается в ответ на анемию при уровне гемоглобина 70—80 г/л [28]. С увеличением потребления кислорода миокардом и головным мозгом некоторые органы уменьшают потребление кислорода во время острой анемии только с целью поддержания глобального использования кислорода тканями сердца и головного мозга. Такие механизмы активируются при гипоксической гипоксии и приводят к внутриклеточным адаптивным изменениям, способствующим выживанию во время острой анемии [28]. Эти механизмы зависят отчасти от HIF-опосредованной метаболической клеточной адаптации [42]. Таким образом, в организме существуют многочисленные механизмы для оптимизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в период острой анемии, что реализуется в период любого критического состояния, а не только при анемии вследствие острой кровопотери.
Экспериментальные исследования адаптивного клеточного ответа на гипоксию тканей вследствие анемии были сосредоточены на оценке риска возникновения повреждений головного мозга (как жизненно важного органа с высокой интенсивностью метаболических процессов) при острой и хронической анемии. В прямом противоречии с ранней гипотезой о «роскошной перфузии» с кратковременной мозговой гиперемией и увеличением в тканях головного мозга рO 2 были данные о том, что мозг подвергается риску развития гипоксии тканей на фоне только глубокой анемии, что способствует увеличению системной доставки и потребления кислорода [35, 39, 49]. Экспериментальные исследования показали, что клеточные элементы в мозговой ткани быстро реагируют на небольшое снижение pO 2 путем активации HIFα[20, 36, 40]. Следует отметить, что HIF был описан как главный сигнальный маркер гипоксии только при клинически значимых концентрациях гемоглобина (приблизительно 60—80 г/л), и это не случайно. HIF служит транскрипции большого количества генных ответов [42], способствующих адаптации сердечно-сосудистой системы к гипоксии путем активации эритропоэза (через ЭПО) [43], ангиогенеза (через фактор роста эндотелия сосудов), а также увеличения транспорта глюкозы и активации гликолитических (анаэробных) метаболических реакций [19, 21, 33, 41]. При этом экспериментально было установлено, что извлечение резервов кислорода в головном мозге увеличивается примерно от 30% на начальном этапе и возрастает до 50% в течение анемии [40, 54].
ВОЗ определяет анемию на основе предельных значений гемоглобина 130 г/л у мужчин, 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин [13]. Анемия обычно вызвана угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов, потерей крови (острой или хронической) или комбинацией этих факторов. Острые кровотечения могут привести к гиповолемии и сосудистой недостаточности (шок), но за счет утраченного объема плазмы, а потеря 70% эритроцитов — тяжелая, но далеко не безвыходная ситуация [2]. В случае, если опасность низкого уровня гемоглобина очевидна, переливания крови остаются основным методом лечения [1, 2].
Тем не менее в определенных ситуациях переливание не всегда является единственным вариантом лечения, несмотря на тяжелую анемию. Примером могут служить отказ от переливания крови по религиозным мотивам (больные члены организации Свидетели веры Иеговы), а также наличие гемолитической анемии, когда не может быть перелита аллогенная кровь, или ситуации, в которых кровь просто недоступна, например в условиях боевых действий или в отдаленных районах Сибири и Крайнего Севера. При отсутствии переливания крови такие мероприятия, как седация и нервно-мышечный блок (чтобы свести к минимуму потребность в кислороде), доставка высоких концентраций кислорода или гипербарическая оксигенация (увеличение уровня растворенного в плазме кислорода), использование искусственных носителей кислорода (перфторан), могут спасти жизнь больных с тяжелой анемией [15, 37, 55]. В литературе можно найти документированные данные о выживаемости больных с уровнем гемоглобина 10—20 г/л без каких-либо последствий [27]. Опубликованный рекорд принадлежит 53-летней жертве нескольких ножевых ранений, выжившей в течение 11 ч при уровне гемоглобина 7 г/л (гематокрит 2,2%), не получив переливания крови в связи с отсутствием крови соответствующей группы [10].
В исследовании J. Carson и соавт. [8], проведенном у 300 больных из числа Свидетелей веры Иеговы, которым выполняли большие, но не кардиохирургические операции, 30-дневная летальность составила 100, 54, 25, 34 и 9% при послеоперационном уровне гемоглобина 11—20, 21—30, 31—40, 41—50 и 51—60 г/л соответственно. После поправки на возраст, сердечно-сосудистые и другие острые и хронические заболевания и оценки общего состояния по шкале APACHE II отношение шансов (ОШ) смерти составило 2,5 на каждые 10 г/л снижения уровня гемоглобина (95% доверительный интервал — ДИ 1,9—3,2).
На сегодняшний день поиск более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных, обусловлен еще и возможным инфицированием реципиента [50]. На факт передачи с кровью инфекций обратили внимание еще в 1940 г. За последующие десятилетия развитые страны инвестируют неограниченные ресурсы для довольно раннего выявления и определения инфекционных агентов и таким образом повышения безопасности донорской крови. Риск передачи с кровью инфекций уменьшился до того, что впервые за 14-летний период переливания крови в Великобритании в 2010 г. не было отмечено подтвержденных случаев заражения реципиентов инфекцией после переливания компонентов донорской крови [16]. Хотя эти усилия оказались весьма эффективными в достижении своей цели на каком-то этапе [11], появление новых инфекционных агентов, таких как вирус иммунодефицита человека и возбудитель болезни Крейтцфельда—Якоба, позволяет оспаривать возможность абсолютной безопасности относительно передачи инфекционных агентов.
Есть, однако, и другие риски использования аллогенной крови, которые, по мнению A. Shander и соавт. [46], не столь очевидно связаны с переливанием. Данные в поддержку этих видов рисков содержатся в многочисленных исследованиях, связывающих аллогенные переливания крови с худшими результатами в различных популяциях больных. Весьма существенно, что в настоящий момент в ряде стран пересмотрены показания к переливанию аллогенной крови при критических состояниях, утвержденные, например, в Великобритании в 1999 г. [25]. Последние исследования показали, что ограничительная стратегия переливания крови по крайней мере столь же эффективна, как и либеральная, в отношении больных с острой анемией, находящихся в критическом состоянии [26, 47, 48].
Уровень гемоглобина не должен быть «чашей Грааля» при анемии. Это мнение подтверждено Кокрановским систематическим обзором 17 исследований, в которых были оценены результаты лечения в общей сложности 3746 больных. Авторы подчеркивают, что, ограничительная стратегия в переливании аллогенной крови не приводит к ухудшению результатов лечения больных [6]. Вместе с тем результаты исследования показали, что, несмотря на сопоставимые исходные характеристики и тяжесть состояния больных, в лечении которых применяли различную тактику, при либеральном отношении к переливанию крови по сравнению с ограничительным отмечено большее число умерших — 23,3 и 18,7% соответственно, органной дисфункции — 11,8 и 10,7% и осложнений: комбинированных сердечно-сосудистых — 21,0 и 13,2%, инфаркта миокарда — 2,9 и 0,7%, отека легких — 10,7 и 5,3% соответственно; все это способствовало более длительному пребыванию больных в отделении интенсивной терапии. Аналогичные выводы о том, что аллогенные переливания крови прямо связаны с худшими результатами лечения больных (например, более высокая летальность и длительность заболевания), можно найти в исследованиях, сравнивающих когорты больных, которым проводилось и не проводилось (или использовали меньшие объемы) переливание крови [9, 59]. В этих исследованиях показано, что частота неблагоприятных исходов, связанных с аллогенным переливанием крови, явно выше.
В большом количестве исследований, проведенных в самых разных группах больных, оценивалась эффективность коррекции анемии. Отмечено, что нередко ухудшение функционального состояния почек, сердца, неврологические осложнения, манифестация инфекций, повреждения легких, увеличение продолжительности пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, повышенный риск возникновения раковой опухоли или ее рецидива и наступления смерти больных прямо связаны с переливанием аллогенной крови [1, 3, 30, 31]. С учетом опубликованных на сегодняшний день данных риски, связанные с аллогенным переливанием крови, следует рассматривать в контексте утверждения, что пока положительная роль и эффективность переливаний эритроцитов в улучшении результатов лечения больных являются научно не установленными (хотим мы этого или не хотим). В связи с этим современное состояние вопроса и мнение большого круга исследователей явно не оправдывают широкое использование аллогенных переливаний крови в практике лечения больных, находящихся в критическом состоянии.
Причинно-следственная связь анемии и возникновения неблагоприятных исходов при критических состояниях крайне сложна. Порой трудно определить, какую роль играет (или сыграла) анемия в ухудшении состояния больного. Неблагоприятные результаты лечения могут быть обусловлены появлением новых патофизиологических процессов или обострением ранее существовавших заболеваний, которые могли бы привести к обострению хронических. Анемия как следствие потери эритроцитов и, в большей степени, последующая гемическая гипоксия — это всегда потенцирующий фактор (как бы подталкивающий организм к решению насущной проблемы), поэтому при любом критическом состоянии анемия должна рассматриваться как некий триггер для будущих адаптационнных механизмов организма. На основании этого не каждую анемию следует корректировать.
Пример негативного взаимодействия различных факторов и неэффективной коррекции потенцирующего (ведущего) фактора можно увидеть в исследовании D. Kao и соавт. [32], в котором оценивалось влияние почечной недостаточности, анемии и переливания аллогенной крови на госпитальную смертность. Ими изучена судьба 596 456 больных, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности. Почечная недостаточность и анемия присутствовали у 27,4 и 27,1% больных соответственно, но оба фактора были независимо связаны с увеличением летальности; ОШ 2,54 и 1,12 соответственно. Переливание аллогенной крови использовали только у 6,2% больных, и это оказалось наиболее сильным предиктором наступления летального исхода (ОШ 3,81). Все три компонента (анемия, почечная недостаточность и переливание крови) были независимо связаны с летальностью, но переливание крови усилило негативные последствия двух других и способствовало прогрессированию сердечной недостаточности. Таким образом, анемия и переливание крови могут самостоятельно или синергично способствовать неблагоприятному исходу и потенциально формировать порочный круг. Как и где этот порочный круг будет разорван? Сказать сложно, но каждая единица крови должна быть использована только тогда, когда существует четкое показание и минимален риск. Конечной целью каждого переливания донорских эритроцитов должны быть лечение клинического состояния и профилактика органной ишемии, но никак не коррекция конкретного лабораторного показателя, что часто бывает в клинической практике.
На сегодняшний день имеются различные стратегии для улучшения результатов лечения анемии, но при одновременном уменьшении аллогенных переливаний крови [6, 46, 47]. Эти стратегии опираются на оптимизацию кроветворения, сведение к минимуму потерь крови, управление физиологическими реакциями индивидуального организма на анемию (коррекция расстройств микроциркуляции, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких) с минимальными (или без таковых) переливаниями аллогенной крови. Новые данные подтверждают эффективность этих стратегий у разных больных, в том числе у тех, которые подвержены высокому риску потери крови и развитию критического состояния [15, 18, 38].
Таким образом, врачи отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны применять научно обоснованные методы, опираться на лучшие клинические результаты для решения конкретно для каждого больного вопроса о проведении (или отказе) аллогенной трансфузии крови с целью сокращения длинного списка неблагоприятных исходов.
К сожалению, недавно опубликованные рекомендации ААВВ (Американская ассоциация банков крови) по переливанию эритроцитов в клинической практике однозначного ответа на все вопросы не дают, но предлагают ряд решений, заслуживающих внимания [7]. Вот что рекомендовано ААВВ: «…решение вопроса о переливании крови следует за симптомами анемии, а не концентрацией гемоглобина. …Рекомендуется избегать решений по одному уровню гемоглобина, …должно основываться на индивидуальных факторах, гемодинамическом статусе и внутрисосудистом объеме при уровне гемоглобина