при каком количестве тромбоцитов можно делать операцию

При каком количестве тромбоцитов можно делать операцию

Изменения в системе гемостаза сопровождают практически любое оперативное вмешательство. Их направленность и выраженность зависят от многих факторов: характера патологии, объема и травматичности оперативного вмешательства, органоспецифических параметров (разные органы и ткани обладают различной тромбопластиновой и фибринолитической активностью), индивидуальных особенностей пациента, используемых компонентов анестезиологического пособия и т. д.

Классификация периоперационных нарушений свертывания крови выглядит следующим образом.

Наследственные нарушения гемостаза:

— болезнь Виллебранда (БВ).

Приобретенные нарушения гемостаза:

— периоперационный фон антикоагулянтов/антиагрегантов;

— травматическая (гемодилюционная) коагулопатия;

— приобретенные тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Э тиология и патогенез нарушений системы гемостаза

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является одним из наиболее часто встречающихся нарушений системы гемостаза. Синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, образованием множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), которые образуются в капиллярах и вызывают блокаду микроциркуляции органов [1, 2].

Считается, что ДВС-синдром возникает в результате дисбаланса между системами коагуляции и антикоагуляции, с одной стороны, и фибринолизом — с другой. Это становится понятным, если учесть, что тромбин, отображающий коагуляционную систему, и плазмин, характеризующий фибринолитическую систему, являются ключевыми медиаторами ДВС-синдрома. Тромбин приводит к патологической внутрисосудистой циркуляции сгустков фибрина, отложению их и тромбоцитов в зоне микроциркуляции, потреблению факторов коагуляции. Плазмин разрушает фибриноген, фибрин и факторы коагуляции, производя фибрин-мономеры и D-димеры, характерные для ДВС-синдрома. Активация фибринолиза при прокоагулянтном сдвиге является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление сосудистой проходимости и предотвращение полиорганной недостаточности. Генерализованная гиперактивация фибринолиза может сама по себе являться индуктором патогенеза ДВС-синдрома, например при лейкозах, простатэктомии, искусственном кровообращении, печеночной недостаточности, длительных оперативных вмешательствах [3—5].

ДВС-синдром — неспецифическое нарушение системы гемостаза, являющееся наиболее частым осложнением большинства патологических процессов, которое в свою очередь становится важнейшим звеном механизма прогрессирования, резкого отягощения, а зачастую и неблагоприятного исхода болезни. Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома представлены ниже [1, 2].

— повреждения центральной нервной системы;

— гемолитические трансфузионные реакции;

— острое отторжение трансплантата.

— преждевременная отслойка плаценты;

— предлежание плаценты, нарушения плацентации, прорастание плаценты;

— эмболия околоплодными водами;

— прерывание беременности (терапевтическое);

— утопление, особенно в пресной воде;

— укусы некоторых змей.

По данным Н.А. Воробьевой и С.И. Капустина [6], обнаружена связь полиморфных вариантов гена PAI-1 с клинической картиной тяжести ДВС-синдрома. Аллель 4G гена PAI-1 встречается у больных с ДВС-синдромом, для которого характерны значительная депрессия активности фибринолиза и максимальная выраженность симптомов ПОН.

Классификация ДВС-синдрома [7]:

— явный (клинический) (характерно наличие генерализованного или локального тромбогеморрагического синдрома);

— неявный (лабораторный) (характерно наличие лабораторных нарушений без клинической манифестации).

Печеночная коагулопатия. Механизм развития [8]:

— снижение синтеза факторов коагуляции;

— синтез дефектных факторов коагуляции (патологический фибриноген);

— дефицит витамина K (пищевой дефицит, нарушенный синтез витамина к — зависимых факторов, нехватка желчных солей — обструктивная желтуха);

— тромбоцитопения (гиперспленизм с секвестрацией тромбоцитов, снижение продукции тромбопоэтина);

— сниженная деградация активированных факторов коагуляции (ДВС-синдром);

— повышенная активация фибринолитической системы — гиперфибринолиз.

Клиническая характеристика: экхимозы, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечение из варикозных вен, носовое кровотечение, кровоточивость из мест венепункций, кровотечения, вызванные процедурами.

Уремическая коагулопатия. Дисфункция тромбоцитов и снижение взаимодействия стенки сосуда и тромбоцитов (один из возможных механизмов этого — повышение синтеза и экспрессии оксида азота эндотелием) — основные причины кровотечений при уремии. Агрегация тромбоцитов может ингибироваться такими веществами, как гуанидин-янтарная кислота, фенолы, мочевина и «молекулы средней массы» в концентрациях, обнаруженных при уремии. Остаточное количество гепарина, используемого при гемодиализе, также может вносить вклад в геморрагические проявления при уремии. Определенный вклад в геморрагии вносит анемия: патогенетические механизмы этого неясны, но после гемотрансфузии уменьшаются время кровотечения и геморрагический синдром.

У пациентов с уремией выраженность нарушения функции тромбоцитов коррелирует с тяжестью уремии и анемии. На фоне уремии нарушаеются адгезия, активация и агрегация тромбоцитов и повышается продукция тромбоксана A₂. Время свертывания крови у большинства пациентов с уремией увеличивается до 30 и более минут [9].

Травматическая коагулопатия. Примерно у трети всех пациентов с травматическими кровотечениями при госпитализации диагностируют коагулопатию. Эта группа пациентов демонстрируют значительное увеличение частоты полиорганной недостаточности и смерти по сравнению с пациентами с похожими травмами при отсутствии коагулопатии. Ранняя острая коагулопатия, связанная с травматическим поражением, была признана многофакторным первичным состоянием, которое является результатом сочетания шока, вызванного кровотечением, образования комплекса тромбин—тромбомодулин в травмированной ткани и активации фибринолитических и антикоагулянтных механизмов (рис. 1) Рис. 1. Патонегез развития травматической коагулопатии. [10]. Различные факторы оказывают влияние на тяжесть нарушения коагуляции. С одной стороны, коагулопатия зависит от влияния факторов окружающей среды и терапии, которые способствуют развитию ацидемии, гипотермии, дилюции, гипоперфузии и истощению факторов свертывания крови. С другой стороны, это состояние изменяется под влиянием индивидуальных факторов пациента, включая генетический фон, сопутствующие заболевания, воспаления и лекарственные средства, особенно пероральные антикоагулянты и введение жидкости на догоспитальном этапе.

Тромбоцитопении. Выделяют три патофизиологические причины развития тромбоцитопении: нарушение продукции тромбоцитов, перераспределение тромбоцитов и ускоренное разрушение (табл. 1) Таблица 1. Классификация приобретенных тромбоцитопений [11, 12].

Тромбоцитопения не имеет каких-либо специфических симптомов и клинических признаков. Единственным характерным признаком тромбоцитопении является появление петехиальной сыпи на коже и слизистых оболочках. Сыпь обычно наиболее выражена на коже нижних конечностей (из-за высокого гидростатического давления).

Нарушение продукции тромбоцитов может быть обусловлено повреждением костного мозга, в этом случае страдают все три гемопоэтических ростка и развивается аплазия костного мозга (апластическая анемия). Уменьшение содержания мегакариоцитов в костном мозге наблюдается во время лучевой и химиотерапии злокачественных новообразований; в результате действия ряда токсических веществ, например бензола и инсектицидов; при применении ряда лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, спирта, эстрогенов; при вирусных гепатитах. Инфильтрация костного мозга злокачественными клетками тоже вызывает нарушение тромбопоэза. Опухоли самой кроветворной системы — миелома, острый лейкоз, лимфома, а также миелопролиферативные заболевания также часто приводят к нарушениям тромбопоэза; реже встречаются метастатическая карцинома и болезнь Гоше. Неэффективный тромбопоэз наблюдается также при дефиците витамина B₁₂ и фолиевой кислоты, включая пациентов с алкоголизмом и нарушениями метаболизма фолиевой кислоты. В последнем случае все нарушения образования тромбоцитов быстро регрессируют на фоне адекватной витаминотерапии.

К заболеваниям, обусловленным повышенной скоростью разрушения тромбоцитов неиммунной природы, относятся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (TTП), гемолитико- уремический синдром (ГУС) и HELLP-синдром. Несмотря на то что патогенез каждого из этих заболеваний отличен от других, все они могут приводить к тромбообразованию и развитию органной недостаточности.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. В симптомокомплекс TTП входят лихорадка; тромбоцитопения без лабораторных признаков ДВС (нормальные ПТВ, АЧТВ и содержание фибриногена); множественные окклюзии мелких кровеносных сосудов (сгустки тромбоцитов) с поражением почек, центральной нервной системы, иногда кожи и дистальных сегментов конечностей; микроангиопатическая гемолитическая анемия (следствие механической фрагментации эритроцитов при прохождении их через закупоренные тромбоцитами артериолы). Однако наиболее часто наблюдаются три симптома: фрагментация эритроцитов, тромбоцитопения и повышение уровня лактатдегидрогеназы в крови вследствие гемолиза; наличия этой триады симптомов достаточно для постановки диагноза. ТТП может поражать целые семьи; может носить спорадический характер и возникать без видимой причины (идиопатическая ТТП); принимать хронический рецидивирующий характер; развиваться как осложнение после трансплантации костного мозга или побочный эффект при лечении тиклопидином, митомицином С, интерфероном-α, пентостатином, гемцитабином, такролимусом или циклоспорином. ТТП — это наиболее яркий пример повышенного разрушения тромбоцитов вследствие их активации, агрегации и тромбообразования с развитием органной недостаточности. В основе патогенеза лежит снижение активности протеазы, деградирующей фактор Виллебранда (дефицит ADAMTS13), обусловленное мутацией кодирующего ее гена ADAMTS13; это приводит к тому, что в крови постоянно циркулируют сверхкрупные мультимеры фактора Виллебранда.

Гемолитико-уремический синдром. ГУС наиболее часто развивается у детей с диареей, обусловленной Escherichia coli или родственными ей бактериями. Заболевание начинается с развития почечной недостаточности; тромбоцитопения и анемия выражены не так значительно, как при ТТП, кроме того, отсутствует неврологическая симптоматика. За исключением редких случаев тяжелого течения ГУС у новорожденных проведения плазмафереза или трансфузии СЗП не требуется. В большинстве случаев заболевание регрессирует самостоятельно на фоне гемодиализной поддержки, уровень смертности составляет менее 5%. Напротив, у взрослых при инфицировании E. coli может развиваться синдром, сочетающий в себе черты ГУС и ТТП с несколько менее выраженным поражением почек. Уровень смертности среди детей старшего возраста и взрослых более существенный, поэтому лечение должно включать и гемодиализ, и плазмообмен вне зависимости от характера заболевания.

HELLP-синдром. Тромбоцитопения часто осложняет течение беременности. Во время беременности у 6—7% женщин наблюдается умеренная тромбоцитопения (уровень тромбоцитов от 70 000 до 150 000 в 1 мкл) — она является следствием тех же физиологических изменений, что лежат в основе развития дилюционной анемии беременных. У 1—2% беременных тромбоцитопения сочетается с гипертензией, а у 50% женщин с преэклампсией и к моменту родов развивается ДВС-подобное состояние с тяжелой тромбоцитопенией (уровень тромбоцитов 20 000—40 000 в 1 мкл). Это состояние получило название HELLP-синдром: гемолиз эритроцитов (H — hemolysis) сочетается с повышением уровня печеночных ферментов (EL — liver enzymes) и тромбоцитопенией (LP — low platelet). С точки зрения патофизиологии HELLP-синдром очень похож на ТТП. Для успешного лечения необходимо контролировать артериальное давление пациентки; выздоровление обычно происходит самопроизвольно после завершения родов. Однако у некоторых пациенток после родов может развиваться развернутый симптомокомплекс ТТП—ГУС. Послеродовая ТТП — это тяжелое угрожающее жизни заболевание с плохим прогнозом.

Часто тромбоцитопения развивается при аутоиммунной патологии. Тяжесть ее при этом значительно варьирует. В некоторых случаях уровень тромбоцитов снижается до 1000—2000 в 1 мкл, в других — не опускается ниже 20 000/мкл или вообще может быть почти нормальным. Диагноз иммунной деструкции тромбоцитов выставляется на основании клинических признаков, увеличения количества ретикулярных (содержащих РНК) тромбоцитов в крови и увеличения количества и плоидности мегакариоцитов в костном мозге. Увеличение общей массы мегакариоцитов в костном мозге в отсутствие прочих причин считается признаком компенсации низкого срока жизни тромбоцитов в периферической крови.

Лекарственная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Некоторые лекарственные препараты способны вызывать развитие иммунной тромбоцитопении. Наиболее полно изучено действие хинина, хинидина и седормида. У пациентов развивается тяжелая тромбоцитопения со снижением уровня тромбоцитов ниже 20 000/мкл. Эти лекарственные препараты действуют как гаптены, запуская образование антител, а затем служат как облигатные молекулы для связывания антител с поверхностью тромбоцитов. Даже при первом введении лекарственного препарата уже через несколько часов может развиваться тяжелая тромбоцитопения из-за наличия у пациента готовых антител. Такое развитие событий с разной частотой (0—13%) наблюдается при применении абсиксимаба (реопро) и прочих ингибиторов IIb/IIIa-рецепторов. Стимулировать образование антител способны и некоторые другие препараты: α-метилДОПА, сульфаниламиды, соли золота, однако они не являются облигатными гаптенами.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения. У большинства пациентов, получающих нефракционированный гепарин, в течение первого же дня после начала его введения происходит умеренное снижение уровня тромбоцитов — развивается ГИТ I типа (неиммунная ГИТ). Ее развитие вызвано умеренным уменьшением длительности жизни тромбоцитов вследствие пассивного связывания с ними гепарина. Все нарушения преходящи и клинически не значимы. Вторая форма ГИТ — ГИТ II типа, или иммунно-опосредованная ГИТ заслуживает большего внимания. У пациентов, получающих гепарин более 5 дней, могут образовываться антитела к комплексу гепарин-тромбоцитарный фактор 4, которые способны связываться с Fc-рецепторами тромбоцитов и запускать активацию и агрегацию тромбоцитов. Активация тромбоцитов ведет к новому высвобождению гепарин-тромбоцитарного фактора 4 и образованию микрочастиц тромбоцитов, которые обладают прокоагулянтным действием. Комплекс гепарин-тромбоцитарный фактор 4 связывается с эндотелиальными клетками и стимулирует образование тромбина. In vivo все это приводит к повышенному потреблению тромбоцитов с развитием тромбоцитопении и венозным и/или артериальным тромбозам. Вероятность развития ГИТ II типа варьирует в зависимости от типа и дозы гепарина, а также от продолжительности гепаринотерапии. У пациентов с ГИТ на фоне продолжающейся гепаринотерапии значительно повышается риск тромбозов (абсолютный риск 30—75%).

При введении нефракционированного гепарина на протяжении более 5 дней у пациентов следует рутинно контролировать уровень тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов более чем на 50% от исходного уровня вне зависимости от абсолютных значений может свидетельствовать о появлении антител ГИТ II типа и диктует необходимость отмены гепарина и замены его на прямой ингибитор тромбина или ингибитор его образования, например фондапаринукс. Острая форма ГИТ II типа может развиваться при повторном введении гепарина в течение 20 дней после его отмены. При наличии у пациента антител повторное введение гепарина может вызывать острую реакцию с развитием тяжелого диспноэ, потрясающего озноба, обильного потоотделения, гипертензии и тахикардии. Продолжение введения гепарина таким пациентам сопряжено с фатально высоким риском тромбоэмболических осложнений.

Иммунная (идиопатическая) тромбоцитопеническая пурпура. Тромбоцитопения, не связанная с приемом каких-либо лекарственных препаратов, инфекциями или аутоиммунными заболеваниями, обычно классифицируется как идиопатическая тромбоцитопеническая (аутоиммунная) пурпура (ИТП). Диагноз выставляется путем исключения всех возможных причин деструкции тромбоцитов неиммунной и иммунной этиологии. Заболевание у взрослых развивается остро, в большинстве случаев происходит переход в хроническую форму ИТП, при которой для поддержания более или менее нормального уровня тромбоцитов на фоне снижения длительности их жизни происходит повышение скорости продукции новых тромбоцитов костным мозгом. Угроза кровотечений возникает лишь при очень выраженном снижении уровня тромбоцитов. Это отражает повышение скорости производства тромбоцитов костным мозгом и их более высокую функциональную активность, которые компенсируют снижение длительности их жизни вследствие ускоренной деструкции. У пациентов с хронической ИТП уровень тромбоцитов обычно составляет от 20 000 до 100 000 в 1 мкл. В наиболее тяжелых случаях длительность жизни тромбоцитов может уменьшаться до нескольких дней и даже часов; деструкция их происходит главным образом в селезенке. Срок жизни переливаемых донорских тромбоцитов также сокращается.

Тромбоцитопатии [11, 12]. Приобретенные нарушения функции тромбоцитов развиваются на фоне гемопоэтической патологии, системных заболеваний и в результате приема ряда лекарственных препаратов. Зачастую эти нарушения настолько характерны, что для постановки диагноза достаточно лишь наличия определенных клинических условий или сведений о приеме тех или иных лекарственных препаратов.

У пациентов с миелопролиферативной патологией (с истинной полицитемией, миелоидной метаплазией, идиопатическим миелофиброзом, эссенциальной тромбоцитемией, хронической миелогенной лейкемией) часто развиваются нарушения функции тромбоцитов. У некоторых из них значительно повышен уровень тромбоцитов и имеется склонность к повышенной кровоточивости и развитию артериальных и венозных тромбозов или и то, и другое. У пациентов с истинной полицитемией увеличение объема циркулирующей крови и повышение ее вязкости создают дополнительные условия для развития тромбозов. Лабораторные проявления могут значительно варьировать. Наиболее существенные из них заключаются в нарушении адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов.

Некоторые лекарственные препараты также оказывают негативное влияние на функцию тромбоцитов. Хорошо известно о действии на тромбоциты аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). С точки зрения клиники все эти препараты являются слабыми ингибиторами функции тромбоцитов и сами по себе обычно не вызывают тяжелых кровотечений. Однако на фоне действия других отягчающих факторов (применение антикоагулянтов, нарушение деятельности ЖКТ, хирургические вмешательства) они все-таки способны приводить к развитию кровотечений. Некоторые пищевые продукты и пищевые добавки (витамины С и Е, омега-3 жирные кислоты, гриб китайского черного дерева) также могут оказывать обратимое ингибирующее влияние на тромбоциты. Адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов угнетают также пенициллины (карбенициллин, пенициллин, тикарциллин, ампициллин, нафциллин), цефалоспорины (моксалактам, цефотаксим). Для развития кровотечений на фоне введения антибиотиков требуется наличие дополнительных отягчающих факторов, так как при назначении их относительно здоровым пациентам кровотечений обычно не наблюдается. Существенное влияние на функцию тромбоцитов оказывают декстраны. Гидроксиэтилкрахмалы в меньшей степени влияют на агрегацию тромбоцитов, данный эффект зависит от молекулярного веса крахмалов — наименьшее влияние на функцию тромбоцитов оказывают низкомолекулярные (130/0,4) гидроксиэтилкрахмалы.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, включающий рецидивирующие тромбозы (артериальный и/или венозный), акушерскую патологию (чаще синдром потери плода) и связанный с синтезом антифосфолипидных антител (АФЛ): антикардиолипиновых антител (аКЛ), и/или волчаночного антикоагулянта (ВА), и/или антител к α₂-гликопротеин I [13, 14]. АФС является моделью аутоиммунного тромбоза и относится к тромбофилиям.

Катастрофический антифосфолипидный синдром (КАФС) характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов за короткий период времени. Гистологическая картина проявляется наличием окклюзии мелких сосудов, и лабораторными маркерами в крови являются АФЛ. С точки зрения патофизиологии КАФС — тромботическая микроангиопатия, характеризующаяся диффузной тромботической микроваскулопатией. И хотя частота КАФС составляет 1% из всех случаев АФС, они обычно представляют собой жизненно угрожающие состояния со смертельным исходом в 30—50% случаев [15].

Наиболее частыми наследственными нарушениями гемостаза, с которыми возможно столкнуться во время периоперационного периода, являются [16]:

В табл. 2 представлены Таблица 2. Частота встречаемости наследственных коагулопатий данные о частоте встречаемости наследственных коагулопатий.

Гемофилия, А [17]. Тяжесть течения гемофилии, А тесным образом коррелирует с уровнем активности фактора VIII. При тяжелом течении активность фактора VIII составляет менее 1% от нормального диапазона ( Рис. 2. Дифференциальная диагностика приобретенных нарушений гемостаза (часть 1 — наличие одного лабораторного дефекта). 3) [20, 21]. При проведении диф-диагностики нарушений гемостаза невозможно интерпретировать лабораторные данные без их сопоставления с клиникой.

Рис. 3. Дифференциальная диагностика приобретенных нарушений гемостаза (часть 2 — наличие нескольких лабораторных дефектов).

Источник

Клинические случаи тромбоцитопении

С.В. Кулешова, А.А. Алтаева, Е.А.Кузнецова

Клинические случаи ложной и истинной тромбоцитопении в амбулаторной практике.

ФГБУ «Поликлиника №2» Управления делами Президента РФ, 119146, Москва, Россия

Статья посвящена лабораторным нюансам диагностики тромбоцитопений в практике амбулаторно-поликлинического звена. На примере двух разных пациентов показана важность знаний базовых исследований в дифференциальной диагностике ложных и истинных тромбоцитопений.

Ключевые слова: тромбоцитопения, ЭДТА-зависимая тромбоцитопения, подсчёт тромбоцитов по Фонио.

В деятельности клинико-диагностической лаборатории амбулаторно-поликлинического звена на долю общего анализа крови приходится до 30% от всех выполненных анализов.

Обычно общий клинический анализ крови состоит из данных гематологического анализатора, а при отклонении в лейкоформуле – и дифференцированного подсчета лейкоцитов в мазке крови при световой микроскопии.

Сегодняшний уровень гематологических анализаторов позволяет выдавать до 70% результатов анализов без микроскопии мазка.

Тем не менее, врач не должен слепо доверять лабораторным анализаторам, а должен быть последней инстанцией, после проверки и одобрения которой результаты будут валидированы.

Первый клинический случай привычен в амбулаторной практике.

При выполнении общего анализа крови выявлено резкое снижение количества тромбоцитов – до 15х109/л.

Источник

Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты?

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/10/preparaty-snizhajushhie-svertyvaemost-krovi.-kogda-ispolzujutsja-antikoaguljanty-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/10/preparaty-snizhajushhie-svertyvaemost-krovi.-kogda-ispolzujutsja-antikoaguljanty.jpg» title=»Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты?»>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Свертывание крови – это многоступенчатый процесс, необходимый для поддержания гемостаза организма.

Гемостаз заключается в обеспечении непрерывного потока крови по кровеносным сосудам либо за счет свертывания крови при разрыве сосуда, либо за счет процесса фибринолиза – разрушения сгустка крови. Антикоагулянты выпускаются в форме таблеток, капсул, мазей, кремов, гелей и инъекций.

Антикоагулянты – это препараты, которые, уменьшая свертываемость крови, снижают риск образования опасных сгустков крови в кровеносных сосудах и сердце или растворяют существующие сгустки крови.

Показания к приему антикоагулянтов

Антикоагулянты в основном используются при таких заболеваниях, как:

Препараты свертывания крови следует принимать регулярно. Если пациент забыл принять дозу, нельзя принимать двойную дозу на следующий день.

Антикоагулянты, отпускаемые без рецепта:

Рецептурные препараты для свертывания крови:

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота – это основной препарат, предотвращающий агрегацию тромбоцитов (разжижающий кровь), которые играют важную роль в свертывании крови. Ацетилсалициловая кислота необратимо подавляет механизм, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. Введение даже небольшой дозы лекарства вызывает снижение коагуляции на период от 4 до 7 дней, то есть на время жизни тромбоцитов.

Пероральный препарат используется для предотвращения сердечных приступов, сердечно-сосудистых заболеваний у людей со стенокардией и для предотвращения вторичной церебральной ишемии.

Ацетилсалициловую кислоту из-за ее раздражающего действия на слизистую оболочку глотки следует принимать после еды. Наиболее важные побочные эффекты – аллергические реакции, поэтому людям, страдающим астмой, ацетилсалициловую кислоту не выписывают.

Гепарин

Гепарин – это смесь гликозаминогликанов, полученных из ткани легких крупного рогатого скота или эпителия кишечника свиней. Используется в безрецептурных кремах, мазях и гелях, а также в виде рецептурных инъекций.

Этот препарат используется местно при лечении поверхностного тромбофлебита, травм мягких тканей и варикозного расширения вен. При подкожном или внутривенном введении эффект достигается через несколько секунд. В таком виде он используется для профилактики венозных и артериальных сгустков, в острой фазе инфаркта миокарда и при переливаниях крови.

Побочный эффект гепарина – кровотечение. Также использование гепарина может вызвать позднюю тромбоцитопению, что может привести к парадоксальному тромбозу. В случае передозировки гепарином в качестве специфического антидота используют сульфат протамина.

Антиагрегантные препараты

Антитромбоцитарные препараты останавливают активность или производство тромбоцитов. Такие лекарства используются для профилактики инфарктов и инсультов. Дополнительные показания к применению этой группы препаратов включают поддержание проходимости пересаженных сосудов и улучшение кровоснабжения конечностей при лечении атеросклеротических поражений.

В группу антиагрегантов, разрешенных в Европе, входят:

Лекарства, блокирующие рецепторы тромбоцитов

Блокаторы рецепторов тромбоцитов действуют путем связывания с рецепторами GP IIb / IIIa на поверхности тромбоцитов, предотвращая их активацию другими факторами, что приводит к снижению свертывания крови.

Лекарства, подавляющие выработку тромбоцитов

Они работают, подавляя созревание тромбоцитов. Эти препараты используются при тромбоцитемии. Этот препарат может вызвать серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, поэтому людям с сердечными заболеваниями следует применять его очень осторожно под тщательным медицинским наблюдением.

Препараты, подавляющие активность тромбина

Тромбин – ключевой фермент, участвующий в образовании сгустка. Помимо активации тромбоцитов, этот фермент непосредственно влияет на образование сгустка. Среди этих препаратов есть препараты, которые прямо ингибируют активность тромбина и косвенно ингибируют этот фермент.

Ингибиторы фактора свертывания Ха

Этот класс препаратов действует путем прямого или косвенного ингибирования фактора Ха. Лекарства, которые косвенно влияют на фактор Ха, действуют, стимулируя антитромбин III, тем самым снижая эффект фактора Ха. Препараты этой группы вводятся инъекционно.

Активный протеин C

Активный протеин C – это ненумерованный фактор свертывания крови. Этот белок синтезируется в печени с помощью витамина К. Дротрекогин альфа – рекомбинантная форма белка С. Этот препарат показан для предотвращения смертности при сепсисе и септическом шоке. Показанием к применению этого препарата также является дефицит протеина С.

Побочный эффект препарата – кровотечение, что требует немедленного прекращения терапии.

Антагонисты витамина К

Антагонисты витамина К составляют группу соединений, действующих противодействуя витамину К. Эта группа включает как производные кумарина (аценокумарол и варфарин), так и производные индандиона. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием превращения витамина К в активную форму витамина К.

Когда антагонисты витамина К вводятся перорально, ожидаемый терапевтический эффект проявляется только после периода истощения полных факторов крови, доступных в организме. Полный эффект от препаратов из этой группы наступает только через 2-4 дня от начала применения. В случае передозировки лекарством витамин К используется как специфический антидот.

Показание к применению – тромбоэмболия. Обычно эти препараты используются с гепарином быстрого действия.

Источник