при какой симптоматической аг часто бывает гипергликемия
Что такое
гипергликемия?
Для людей с впервые диагностированным диабетом, которым незнакомы предупреждающие признаки и симптомы гипергликемии, это состояние может быть пугающим. Гипергликемия может возникнуть, когда уровень сахара в крови слишком высок — натощак или после еды. Поскольку причины гипергликемии довольно разнообразны, обычно каждый больной диабетом рано или поздно переживает приступ. Если диабет у Вас диагностирован недавно, не нужно волноваться — редкие легкие приступы не ведут к существенным отдаленным проблемам со здоровьем, это ожидаемое явление при диабете и часть Вашего обучения. Просто помните о рекомендациях, приведенных в этой статье, и соблюдайте ежедневный режим.
Причины гипергликемии
На уровень сахара в крови влияют многие факторы. Основные причины повышения сахара в крови:
Симптомы и признаки гипергликемии
Как и при гипогликемии, организм сообщает Вам, когда уровни сахара в крови повышаются. Хотя гипергликемия достаточно просто купируется, постоянно высокие уровни сахара в крови могут вызвать серьезные отдаленные осложнения со стороны различных органов.
Основные симптомы гипергликемии:
Купирование гипергликемии
Что же делать, если у вас или кого-то из Ваших близких возникла гипергликемия? Помните о том, что Ваша основная цель — снизить уровень сахара в крови до нормальных значений, в пределах 4-7 ммоль/л (72-126 мг/дл)
Гипергликемия может привести к тяжелым последствиям, если уровень сахара в крови часто выходит за пределы рекомендуемого диапазона. Все больные диабетом самостоятельно отвечают за контроль, отслеживание и регулирование уровня глюкозы в крови, поэтому важно выполнять следующие действия:
Как предупредить гипергликемию
Гипергликемия — состояние, требующее постоянной профилактики. Осведомленность о том, какими могут быть первые признаки повышенного сахара, даст Вам возможность быстро отреагировать и минимизировать вероятность приступа гипергликемии. Есть несколько способов, как держать сахар в норме, например:
С увеличением стажа жизни с диабетом Вы начнете разбираться в том, что подходит для Вашего образа жизни, а что нет. Найдя правильный баланс между введением инсулина, планированием приемов пищи и физической нагрузкой, Вы сможете эффективно осуществлять контроль уровня сахара в крови. Конечно, сначала это может быть сложно, но не переживайте, Вы привыкните и подберете режим, который будет лучше всего работать в Вашем случае.
Осложнения гипергликемии
Если гипергликемия возникает очень редко, Вам не о чем беспокоиться. У многих больных диабетом, как 1, так и 2 типом, это синдром проходит без дальнейших последствий. Если же необходимая помощь не оказана, а высокий уровень сахара в крови сохраняется в течение длительного периода времени, Вы можете столкнуться с краткосрочными и отдаленными осложнениями.
Наиболее распространенное краткосрочное осложнение — это диабетический кетоацидоз (ДКА), который возникает, когда организм вырабатывает большое количество кетоновых тел. Это может приводить к очень серьезным последствиям, в частности, к коме и смерти.
При правильном лечении, контроле и здоровом образе жизни больные диабетом в течение многих лет не страдают никакими осложнениями. Однако если Вы не будете следить за своим организмом или будете болеть диабетом несколько десятков лет, могут возникнуть различные отдаленные осложнения: заболевания сердца, повреждение нервов, проблемы с глазами и стопами и даже ампутации.
Если Вы желаете обсудить с Medtronic какие-либо интересующие вас вопросы касательно гипергликемии, будем рады вам помочь.
1 Diabetes. (n.p.). Diabetes and Hyperglycemia. Retrieved 15 April, 2016, from http://www.diabetes.co.uk/Diabetes-and-Hyperglycaemia.html
©2017 Medtronic International Trading Sarl. Все права защищены. Контент сайта не может быть использован без разрешения компании Medtronic. MiniMed, Bolus Wizard, SMART GUARD, Enlite и Carelink являются зарегистрированными торговыми марками Medtronic, Inc.
Гипергликемия
Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.
Классификация
По степени тяжести гипергликемию разделяют на:
Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:
Причины гипергликемии
Физиологические состояния
Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.
При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).
Другие эндокринные расстройства
Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:
Другие причины
Диагностика
Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:
Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:
Коррекция
Консервативная терапия
После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.
В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:
Хирургическое лечение
В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.
Прогноз
Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.
Симптоматическая артериальная гипертензия
Поделиться:
Гипертоническую болезнь нужно лечить постоянно, а не принимать таблетки время от времени, при сильном повышении давления. Но иногда гипертония — это симптом другой болезни, и тогда лечение нужно совсем иное.
Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия
«Да разве это не одно и то же?» — удивится читатель. Нет, это разные понятия. Гипертоническая болезнь (другой термин — эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное, стойкое, регулярное повышение артериального давления (АД), но одну конкретную причину этого выделить невозможно.
А вот артериальная гипертензия (АГ) — это симптом, т.е. такое повышение давления, которое является следствием болезни какого-то конкретного органа. Поэтому ее и называют симптоматической. При этом если излечить пораженный орган, то повышение давления тоже исчезнет, тогда как с гипертонической болезнью, увы, таким образом не разделаешься.
Читайте также:
«Гипертоническая личность»
Читайте также: Диагноз «гипертоническая болезнь» является диагнозом исключения — т.е. он ставится только после того, как проводится полное обследование всех органов, способных влиять на АД. Таких органов достаточно много: это, конечно, сердце и сосудистая система, почки, надпочечники, щитовидная железа.
Сердечно-сосудистая гипертензия
Симптоматические АГ, развивающиеся в связи с поражением сердечно-сосудистой системы, чаще всего бывают обусловлены пороками (нарушениями строения), причем обычно врожденными.
До сих пор самым доступным «скрининговым» методом их выявления является аускультация, т.е. выслушивание сердца. Шумы, которые можно выслушать при упомянутых патологиях, как правило, не очень сильные, поэтому нарушение может остаться недиагностированным и через некоторое время привести к формированию АГ.
Сосудистой можно считать и гипертонию при шейном остеохондрозе. При этом заболевании страдают крупные артерии шеи, снабжающие кровью головной мозг. Мозг ощущает нехватку кислорода и «дает команду» увеличить давление в системе — чтобы кровь легче текла вверх. Также к повышению давления при остеохондрозе приводит и поражение нервных пучков.
Нефрогенная гипертензия
Почки очищают наш организм, фильтруя кровь. Сложная и многоступенчатая система фильтров работает только при определенном уровне давления, а ведь прекращать детоксикацию нельзя ни на минуту.
Поэтому у почек есть собственная «панель управления» АД. Как только рецепторы почек «чувствуют», что давление низковато, в кровь выбрасываются прессорные — повышающие его — вещества.
А если, например, по пораженному атеросклерозом сосуду кровь к почке притекает скудно и медленно, рецепторы постоянно будут считать вполне нормальное давление слишком низким. В этом случае постоянным будет и поступление прессорных веществ, и, увы, повышение системного артериального давления.
Эндокринные гипертензии
Крошечный надпочечник имеет сложное многослойное строение, и каждый слой вырабатывает свой набор гормонов. Однако и гормоны коркового, и гормоны мозгового слоя являются прессорными — повышают давление.
Гормоны мозгового слоя — всем известные катехоламины, адреналин и норадреналин, работающие на защитную реакцию «дерись или беги». Одной из ее составляющих является повышение АД для лучшего кровоснабжения сердца, легких и мускулов.
Малюсенькая опухоль мозгового слоя надпочечника (феохромоцитома) способна «выдавать» самые эффектные гипертонические кризы, когда давление подскакивает (иначе и не скажешь) за считанные секунды, да так, что стрелка тонометра вываливается за конец шкалы.
Корковый слой вырабатывает гормон кортизол, также принимающий участие в развитии стрессовых реакций. Опухоли коркового слоя, как правило, приводят к формированию не кризовой формы АГ, а стабильного повышения давления.
Повышенная активность щитовидной железы также может быть причиной гипертензии. Ее продукт — тиреоидные гормоны — повышают чувствительность организма к адреналину и норадреналину, и даже их нормальные «дозы» вызывают ненормальный подъем АД.
Гипертензия центрального происхождения
Ну и, конечно, причину может скрывать мозг. Опухоли, травмы или сосудистые поражения определенных его участков служат причиной сбоев как в работе эндокринных желез, (несмотря на то, что сами железы совершенно здоровы), так и в деятельности центра, управляющего тонусом сосудов.
Поэтому посещение невролога и (по показаниям) высокотехнологичные исследования мозга — обязательный пункт при обследовании больного с высоким давлением.
Симптоматические артериальные гипертензии
Симптоматическая артериальная гипертензия является одной из наиболее распространенных патологий, часто встречающихся среди сердечно-сосудистых патологий. Согласно статистическим данным ежегодно от заболевания умирают 7 млн. человек. При этом болезнь крайне плохо поддается диагностики. В некоторых случаях причиной развития вторичной гипертензии являются иные внутренние заболевания.
Пройти диагностику на наличие признаков артериальной гипертензии можно медицинском центре «Клиника ABC». Наш сервис предоставляет все необходимые медицинские услуги и обладает широкими возможностями по проведению подобных исследований. При необходимости специалисты назначат соответствующее лечение с применением индивидуальных схем терапии.
Когда гипертензия один из симптомов
Заболевание подразделяется на несколько основных групп в зависимости от причин, спровоцировавших развитие болезни.
Эндокринная форма заболевания.
Гипертония, вызванная сердечно-сосудистыми расстройствами.
Нейрогенный тип болезни.
Выявить признаки вторичной формы заболевания можно после осмотра у специалиста.
Симптоматика и отличия от первичной гипертензии:
резкое и стремительное возрастание артериального давления;
отсутствие эффективности от гипотензивной терапии;
внезапное повышение давления без предшествующих косвенных признаков;
развитие болезни в молодом возрасте.
Указанные признаки свидетельствуют о высоких рисках развития вторичной гипертензии.
Почечная форма заболевания
Почки оказывают непосредственное влияние на уровень артериального давления. В связи с чем, поражение органа может вызывать развитие гипертензии. При этом отмечается наличие 2-х основных форм – реноваскулярной (нарушения в области сосудов) и ренопаренхиматозная (поражение паренхимы).
Первый тип болезни возникает на фоне атеросклероза и наблюдается у ¾ всех пациентов. Врожденные аномалии в строении почечных артерий встречаются у 25% всех пациентов. В редких случаях патология образуется на фоне васкулита. При этом характерными особенностями процесса являются следующие признаки:
острое протекание болезни, особенно в начале ее развития;
отсутствие снижения уровня артериального давления даже при применении лекарственных средств;
отсутствие гипертензивных кризов;
возрастание диастолического давления;
наличие заболеваний почек.
Репоранхиматозная форма является наиболее распространенным заболеванием, на долю которого выпадает более 70% всех вторичных гипертензий. При этом характерной особенностью болезни является развитие «почечных» признаков – образование отечностей, дизурические нарушения, изменения в показателях мочи.
Эндокринный тип болезни
Симптоматическая артериальная гипертензия эндокринной этиологии возникает в результате гормональных нарушений, а также на фоне поражения желез, продуцирующих выработку внутренних секреций.
Развитию болезни в большинстве подвержены пациенты с синдромом Кушинга, новообразованиями в области гипофиза или феохромоцитомы. Состояние характеризуется усиленной выработкой гормонов, увеличивающих спазмы в сосудах, а также способствующих возрастанию гормонов коры надпочечников.
В большинстве случаев процесс сопровождается соответствующей симптоматикой – избыточной массой тела, чрезмерным оволосением, полиурией, жаждой.
Нейрогенная форма
Данный вид заболевания образуется на фоне поражений центральной нервной системы.
Наиболее распространенные причины:
· новообразования в мозге или его оболочках;
· нарушения, приводящие к возрастанию внутричерепного давления;
Состояние сопровождается ярко выраженными признаками гипертензии, повреждениями головного мозга.
Сосудистый фактор патологического процесса
Заболевание представляет собой гемодинамическую форму вторичной гипертензии. Развивается в результате сердечной недостаточности, атеросклероза, на фоне пороков сердца, связанных с работой клапана, а также при тяжелых формах аритмии.
В пожилом возрасте частой причиной болезни является атеросклеротическое поражение. При этом отмечается повышение систолического давления.
Другие формы артериальной гипертензии
Патологический процесс может быть спровоцирован употреблением лекарственных средств – гормонов, антидепрессантов. Также частой причиной болезни является злоупотребление спиртными напитками или некоторыми видами продуктов.
Спровоцировать гипертензию могут сильные стрессовые ситуации или перенесенные ранее оперативные вмешательства.
Проявления и методы диагностики вторичной гипертонии
Для каждой формы заболевания характерны свои особенности и симптоматика. Таким образом, при почечном типе болезни образуются отеки, развиваются боли в области поясницы, происходят изменения в качестве (количестве) выделяемой мочи.
УЗИ почек и мочевого пузыря;
пиелография или цистография;
Эндокринный тип болезни сопровождается гипертоническими кризами, увеличением массы тела, мышечной слабостью.
Методы исследований эндокринной формы:
общее исследование крови;
анализ углеводного обмена;
биохимическое исследование крови;
определение уровня гормонов;
компьютерная томография (КТ).
При нейрогенных типах болезни проводятся исследования нервной системы, уточняется наличие перенесенных ранее травм или операций на головном мозге. При этом определить патологию можно по развивающимся признакам – головным болям, судорожному состоянию, нарушением вегетативных функций.
Для патологий, возникших на фоне сосудистых патологий, характерно повышение систолического давления. При этом процесс часто сменяется понижением показателей АД и нестабильностью состояния. Симптомами болезни являются головные боли, общая слабость организма, дискомфортные ощущения в районе сердца.
Диагностика сосудистого фактора включает в себя ангиографические виды исследований, УЗИ, электрокардиограмму сердца, изучение липидного обмена.
Лечение симптоматической гипертензии
Терапия подбирается индивидуально согласно этиологии заболевания. Хирургическое лечение симптоматической артериальной гипертензии проводится только при наличии новообразований (опухолей), при развитии инфекционно-воспалительных процессов назначается противовоспалительная группа средств.
Перечень возможных препаратов:
антагонисты кальциевых каналов;
мочегонные препараты – фуросемид;
ингибиторы АПФ – спираприл, моэксиприл;
При этом препараты назначаются крайне осторожно, так как некоторые группы средств могут быть противопоказаны при иных формах гипертензии, в особенности при наличии хронических патологий почек, сердца и сосудов.
Получить квалифицированную помощь специалиста и назначать лечение можно в нашей клинике. Сервис предоставляет все виды услуг, занимается официальной деятельностью в сфере медицины. Мы используем только новейшее оборудование и индивидуальный подход к каждому пациенту. Записаться на прием можно через обращение в регистратуру или при личном посещении центра.
Публикации в СМИ
Гипертензия артериальная
Артериальная гипертензия (АГ, системная гипертензия) — состояние, при котором систолическое АД превышает 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД превышает 90 мм рт.ст. (в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки; больной при этом не должен принимать ЛС, как повышающих, так и понижающих АД) • Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической) • При отсутствии явной причины АГ она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью • Изолированная систолическая АГ диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст • АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.
Статистические данные • АГ страдает 20–30% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ • Вторичные АГ составляют 5–10% всех случаев АГ, остальные случаи — эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Тем не менее по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных.
Этиология и патогенез • Этиология гипертонической болезни в настоящее время ясна далеко не полностью, выявлены генетические аномалии (см. ниже Генетические аспекты). Этиология вторичных АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические • Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и ОПСС. Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот • В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалирование вазопрессорных факторов — ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрессорные факторы — натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая система, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI2, простациклин).
Факторы риска • Отягощённый семейный анамнез •• Нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей •• СД у пациента и его родителей •• Заболевания почек у родителей (поликистоз) • Ожирение • Злоупотребление алкоголем • Избыточное употребление поваренной соли • Стресс • Гиподинамия • Курение • Тип личности пациента.
Группы риска. В связи с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, их влиянием на течение заболевания, выделяют группы больных высокого и очень высокого риска • К группе высокого риска относят больных с тремя и более факторами риска, пациентов с поражением органов-мишеней или больных СД • К группе очень высокого риска относят больных с сопутствующими заболеваниями и факторами риска.
Классификация. В настоящее время в России распространены две классификации — ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) и ВОЗ (1978).
Дифференциальная диагностика • Ренопаренхиматозная АГ — см. Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная • Вазоренальная АГ — см. Гипертензия артериальная вазоренальная • Эндокринные АГ составляют примерно 0,1–1% всех АГ (до 12% по данным специализированных клиник) •• При феохромоцитоме (см. Феохромоцитома) •• При первичном гиперальдостеронизме (см. Гиперальдостеронизм) •• При гипотиреозе — высокое диастолическое АД; другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса •• При гипертиреозе — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД; увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося АГ или признак гипертонической болезни • Лекарственные АГ — в патогенезе могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на ГМК сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами — подробнее см. Гипертензии артериальные симптоматические.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности путём нормализации АД, защиты органов-мишеней, устранения факторов риска (отказ от курения, компенсация СД, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела).
• Рекомендации ВОЗ и МОАГ (Международного общества артериальной гипертензии; 1999) •• У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных СД необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст •• У лиц пожилого возраста целевой уровень АД £ 140/90 мм рт.ст.
• Чрезмерное быстрое снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность).
План лечения • Контроль АД и факторов риска • Изменение образа жизни • Лекарственная терапия.
Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.
• Диета •• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы) •• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст •• Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция •• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).
• Физическая активность — достаточная активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. Рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей).
• Прочие методы — психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в т.ч. контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).
Лекарственная терапия
Основные принципы: • Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС • Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия • Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).
• Диуретики •• Разновидности ••• Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) — диуретики средней силы действия, подавляют реабсорбцию 5–10% ионов натрия (препараты: гидрохлоротиазид 12,5–50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5–50 мг/сут) ••• Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15–25% ионов натрия (основной препарат — индапамид 2,5 мг/сут в один приём; фуросемид в дозе 20–320 мг/сут для постоянного приёма с антигипертензивной целью назначают редко) ••• Калийсберегающие диуретики — слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия (препараты: спиронолактон 25–100 мг/сут, триамтерен 50–100 мг 4 р/сут.) •• Предпочтение диуретикам при лечении АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.
• Ингибиторы АПФ •• Предпочтительны для лечения АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): ••• гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии) ••• гипергликемия ••• гиперурикемия ••• гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний) ••• ИМ в анамнезе ••• сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности; они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных) ••• пожилой возраст •• Препараты ••• каптоприл 25–150 мг/сут ••• эналаприл 2,5–40 мг/сут ••• фозиноприл 10–60 мг/сут ••• лизиноприл 2,5–40 мг/сут ••• рамиприл 2,5–10 мг/сут ••• беназеприл 10–20 мг/сут.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов •• Предпочтительны при лечении АГ в сочетании со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно •• При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженным отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина •• В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз •• Препараты ••• Дилтиазем 120–360 мг/сут ••• Исрадипин 2,5–15 мг/сут ••• Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30–120 мг /сут ••• Нитрендипин 5–40 мг/сут ••• Верапамил 120–480 мг/сут ••• Амлодипин 2,5–10 мг/сут ••• Фелодипин 2,5–10 мг/сут.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II •• Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ, почечной недостаточности (особенно при сахарном диабете) •• Препараты ••• лозартан 25–100 мг в 1 или 2 приёма ••• валсартан 80 мг 1 р/сут ••• эпросартан 600 мг 1 р/сут ••• кандесартан.
• Препараты центрального действия (в последние годы постепенно теряют своё значение) •• Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных a 2-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I1-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса •• Препараты этой группы для лечения АГ в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения), ХОБЛ (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных •• Препараты: резерпин и содержащие его комбинированные препараты (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид, резерпин+дигидроэргокристин+клопамид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с другими гипотензивными препаратами не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1–3 мг/сут.
Комбинированная терапия. По данным международных многоцентровых исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54–70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие • Неэффективность монотерапии. Монотерапия антигипертензивным средством эффективна в среднем у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но тогда увеличится риск побочных эффектов). Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию двух и более антигипертензивных средств • Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.
Лечение отдельных видов АГ
• Резистентная (рефрактерная) АГ — невозможность добиться снижения АД до целевых значений (менее 140/90 мм рт.ст.) более 1 мес у больных АГ на фоне комбинированной терапии двумя или тремя антигипертензивными препаратами в достаточных дозировках •• Для подтверждения диагноза необходимо испытать все рациональные комбинации препаратов (в первую очередь включающие диуретики, эффективна также комбинация «ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов»), затем назначить тройную комбинацию в самых различных вариантах, далее комбинацию из четырёх препаратов (обычно в качестве одного из компонентов используют миноксидил) •• Следует помнить о возможной псевдорезистентности, причиной которой могут быть симптоматическая АГ, несоблюдение правил приёма лекарств, неадекватность дозировки, нерациональная комбинация лекарств, приём алкоголя и лекарств, повышающих АД, увеличение массы тела, увеличение ОЦК (например, при сердечной недостаточности), сознательное введение пациентом врача в заблуждение (симуляция) •• В каждом случае резистентной АГ необходимо тщательное обследование пациента, желательно в условиях специализированного стационара для исключения симптоматической АГ.
• АГ у пожилых •• Лечение следует начинать с немедикаментозных мер, которые в этом случае достаточно часто снижают АД до целевого уровня. Большое значение имеет ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния •• Лекарственное лечение основано на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто встречаются различные сопутствующие заболевания ••• Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина стандартной) ••• Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель ••• Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять его лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии ••• Желательно использовать простой режим лечения (1 таблетка — 1 р/сут) ••• Следует с осторожностью использовать лекарства, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин, лабеталол), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.
• Эндокринные АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические.
• «Алкогольная» АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические.
Осложнения АГ: • ИМ • острое нарушение мозгового кровообращения • сердечная недостаточность • почечная недостаточность • гипертоническая энцефалопатия • гипертоническая ретинопатия • гипертонический криз • расслаивающая аневризма аорты.
Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.
Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия • I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца] • I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек • I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек • I15 Вторичная гипертензия • O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период • O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией