при участии каких клеточных элементов осуществляется эритропоэз

При участии каких клеточных элементов осуществляется эритропоэз

Эритроцитопоэз начинается со стволовой кроветворной клетки. Через стадию колониеобразующей мультипотентной клетки (КОЕТЭММ) формируются бурстобразующая (БОЭ-Э) и далее колониеобразующая единица эритроцитов (КОЕ-Э). Клетки этих колоний чувствительны к факторам регуляции пролиферации и дифференцировки. Например, эритропоэтин, вырабатываемый клетками почки, стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток в эритробласты.

В IV-й класс включаются базофильный, полихроматофильный и оксифильный эритробласты. Проэритроциты, потом ретикулоциты составляют V-й класс и, наконец, формируются эритроциты (VI-й класс). В эритропоэзе на стадии оксифильного эритробласта происходит выталкивание ядра. В целом цикл развития эритроцита до выхода ретикулоцита в кровь продолжается до 12 суток. Общее направление эритропоэза характеризуется следующими основными структурно-функциональными изменениями: постепенным уменьшением размеров клетки, накоплением в цитоплазме гемоглобина, редукцией органелл, снижением базофилии и повышением оксифилии цитоплазмы, уплотнением ядра с последующим его выделением из состава клетки. В эритробластических островках эритробласты поглощают путем микропиноцитоза железо, поставляемое макрофагами, для синтеза гемоглобина.

Развитие эритроцитов происходит в миелоидной ткани красного костного мозга. В периферическую кровь поступают только зрелые эритроциты и немного ретикулоцитов.
Состояние, при котором содержание гемоглобина в крови значительно снижено, называется анемией. Оно бывает связано либо с уменьшением числа эритроцитов, либо с понижением содержания гемоглобина в них, и возникает в результате ряда причин: генетических (например, серповидноклеточная анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина и распадом эритроцитов), кровопотери, воздействия гемолитических ядов, вызывающих распад эритроцитов, дефицита железа или витамина B12. В норме потребность в эритроцитах обеспечивается за счет размножения клеток IV-V-ro классов. Этот процесс называется гомопластическим гемопоэзом. При резком дефиците эритроцитов, вызванном кровопотерей или другими факторами, гомопластического гемопоэза оказывается недостаточно. Эритроциты начинают развиваться путем деления клеток I-III-го классов. Такой процесс называется гетеропластическим гемопоэзом.

Гранулоцитопоэз.

Образование гранулоцитов происходит в миелоидной ткани красного костного мозга. Исходная стволовая клетка превращается в мультипотентную клетку — предшественник миелопоэза (КОЕ-ГЭММ) и далее под воздействием колониестимулирующих факторов дифференцируется в общую родоначальную клетку для гранулоцитов и моноцитов (КОЕ-ГМн). В дальнейшем в результате дивергенции возникают родоначальные клетки для гранулоцитов (КОЕ-Гн), которые дифференцируются в идентифицируемые миелобласты (IV-й класс клеток). В ряду дальнейшей клеточной дифференцировки (V-й класс клеток) различают стадии: промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита. Начиная со стадии промиелоцита, клетки подразделяются на 3 разновидности: нейтрофильные, эозинофильные, базофильные. Более отчетливо это подразделение можно провести на стадии миелоцитов, когда в клетках накапливается достаточное количество специфической зернистости. До стадии миелоцитов включительно клетки гранулоцитопоэза делятся митозом. Метамиелоциты митозом уже не делятся. В этих клетках ядро приобретает вначале палочковидную, а затем сегментированную форму.

Общее направление дифференцировки клеток гранулопоэза характеризуется: постепенным уменьшением размеров клетки, снижением базофилии цитоплазмы, появлением в цитоплазме специфических гранул, уменьшением размеров ядра, появлением сегментированности ядра и его уплотнением, сдвигом ядерно-цитоплазменного отношения в сторону преобладания размеров цитоплазмы над размерами ядра.

В периферическую кровь поступают зрелые гранулоциты (VI-й класс клеток) — нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также небольшое количество малодифференцированных (юных) гранулоцитов. Физиологическая регенерация обеспечивается делением преимущественно клеток V-ro класса — миелоцитов.

Источник

Регуляция кроветворения: механизмы и важные факторы

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/funkcii-krovetvorenija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/funkcii-krovetvorenija.jpg» title=»Регуляция кроветворения: механизмы и важные факторы»>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Постоянство клеточного состава крови, его обновление осуществляются благодаря взаимосвязи крови и органов, образующих ее элементы (кроветворных).

В костном мозге созревают красные кровяные тельца, зернистые лейкоциты и тромбоциты. Общий вес его у взрослого человека приблизительно составляет 1500 г. Лимфатические узлы, селезенка образуют лимфоциты и моноциты.

Особенности процесса образования клеток крови: теории и факты

Процесс образования клеток крови идет непрерывно в течение всей человеческой жизни, интенсивность его строго соответствует потребностям организма.

По одной из современных теорий следует, что клетки крови человека — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты происходят из единой родоначальной материнской клетки, так называемой «стволовой». Путем ее деления и развития появляются клепки, предопределяющие различные ветви кроветворения: образование эритроцитов, зернистых лейкоцитов (гранулоцитов), незернистых лейкоцитов (агранулоцитов), тромбоцитов.

Порожденная общей «стволовой» клеткой, каждая из этих ветвей имеет и свою собственную родоначальную клетку. В процессе деления и постепенного созревания и преобразования этих костномозговых элементов появляются зрелые клетки, поступающие в кровь.

К чести русской науки следует оказать, что мысль о происхождении всех клеток крови из единого источника принадлежит знаменитому русскому ученому-гистологу А. А. Максимову, создавшему еще в 1900—1914 гг. свою теорию кроветворения. Эти исследования нашли подтверждение и дальнейшее развитие в трудах советских исследователей.

Вместе с тем в некоторыми учеными высказывалась мысль о том, что еще до рождения человека в кроветворных органах предопределен вид каждой кроветворной линии — гранулоцитарной, эритроцитарной, лимфоцитарной. В пользу такой точки зрения приводятся данные биохимических исследований клеток крови и костного мозга.

Так, советские биохимики П. Ф. Сейц и П. С. Луганова обнаружили, что для определенных линий кроветворных элементов характерен определенный вид энергетического обмена. На основании этих данных они полагали, что и происхождение клеточных форм на каком-то этапе должно быть различным, поскольку характерный тип обмена (как группа крови, резус-фактор), возникший в клетке в начальном периоде ее развития, сохраняется во всех клеточных популяциях (производных данной линии).

Из всего сказанного можно сделать заключение о том, что кровь обладает многообразными функциями, имеющими первостепенное значение для существования организма. Всякое нарушение постоянства состава этой внутренней среды организма чревато далеко идущими последствиями, приводящими к нарушению здоровья человека.

Как осуществляется кроветворение: механизмы

Процессы разрушения красных кровяных шариков и их образования строго сбалансированы. Если организм теряет какое-то количество крови, то не проходит 2—3 недель, как снова восстанавливается исходный уровень числа эритроцитов и концентрации гемоглобина. При этом всегда наблюдается значительное убыстрение образования красных кровяных телец (эритропоэза) в костном мозге.

Не вызывает сомнений факт существования в организме особых механизмов регуляции эритропоэза, хорошо выявляемых тогда, когда под влиянием каких-либо причин резко уменьшается количество эритроцитов и в связи с этим развивается кислородное голодание — гипоксия.

Законно предположить, что уменьшение снабжения организма кислородом автоматически приводит к увеличению продукции красных кровяных телец.

Возникает вопрос о механизме «эритроцитостимулирующего» действия кислородного голодания. Большим количеством исследований установлено, что этот фактор убыстряет кроветворение через посредство особого вещества, стимулирующего эрицропоэз и получившего название «эритропоэтин».

В 1906 г. два французских исследователя — Карно и Дефляндер — обнаружили, что сыворотка крови, взятая у кроликов через 20 часов после массивной кровопотери и введенная другому здоровому кролику, способствовала у последнего приросту эритроцитов на 2—3 млн. в 1 мм3 крови, а также увеличению количества гемоглобина.

Последующие эксперименты показали, что кислородная недостаточность любого происхождения способна повышать эритростимулирующие свойства кровяной сыворотки.

Наиболее убедительные доказательства существования в организме стимулятора красного кроветворения были представлены в опытах на искусственно сращенных между собой (наподобие сиамских близнецов) крысах.

Этот интересный опыт выглядел так: одна из крыс дышала газовой смесью, содержащей пониженное количество кислорода, а ее партнер — воздухом с нормальным содержанием кислорода. И оказалось, что у обоих животных в костном мозге происходило одинаковое разрастание клеток «красного ряда», а в периферической крови — значительное увеличение эритроцитов.

Объяснить это можно следующим образом: у крысы под влиянием кислородного голодания образуется вещество эритростимулирующего действия, т. е. эритропоэтин, который переходит с кровью через сращенные кровеносные сосуды в организм партнера и вызывает у него активизацию кроветворения.

В каком месте организма образуется эритропоэтин?

Многочисленные клинические наблюдения и особенно опыты на животных представили убедительные аргументы в пользу почечного происхождения эритропоэтина.

Было показано, что двустороннее удаление почек ликвидирует способность организма образовывать эритропоэтин в ответ на кровопотерю или на недостачу кислорода по другой причине. Последующая же подсадка почки, взятой от другого животного, вызывала очень быстрое восстановление эритропоэза в костном мозге.

Роль витамина В12 в кроветворении

В кроветворении принимают участие различные витамины, среди которых особая роль принадлежит витамину В12, содержащему кобальт.

Источником витамина В12 служат продукты животного происхождения; в растительных продуктах он отсутствует. Благодаря этому витамину поддерживается нормальный процесс созревания эритроцитов у здорового человека.

В сутки взрослому человеку необходимо 3—5 мг витамина В12. Как показали современные исследования, витамин В12, попавший в организм с пищей, всасывается в кишечнике лишь при соединении его с особым белком — гастромукопротеином (который иначе называется «внутренний фактор»).

Гастромукопротеин вырабатывается у человека железами желудка и обладает способностью образовывать с витамином В12 комплексное соединение. Оказалось, что этот белок предохраняет витамин от пожирания микроорганизмами, заселяющими кишечник. Таким образом, он выступает в роли «проводника» витамина В12 и спасает его от разрушающего действия микробов.

Всосавшийся витамин накапливается в печени и затем используется для целей кроветворения по мере необходимости.

Установлено, что витамин B12 принимает активное участие в образовании соединений, являющихся составными частями нуклеиновых кислот, — тех самых кислот, коими так богаты ядра клеток и которые определяют основные наследственные признаки организма.

В случае нехватки витамина B12 задерживается синтез нуклеиновых кислот, в результате чего неизбежно нарушается деление постоянно размножающихся кроветворных клеток. Тогда в костном мозге вместо нормальных эритробластов появляются огромные, медленно созревающие клетки, получившие название мегалобластов (от греческого слова «мегалос» — огромный).

На этой почве происходит развитие тяжелого малокровия — злокачественная анемия.

Роль гормонов и нервной системы в кроветворении

Вся сложная, необыкновенно подвижная система крови находится под постоянным влиянием эндокринной и нервной систем. Гормоны (от греческого слова «гормао» — возбуждаю), выделяемые эндокринными органами (железами внутренней секреции), попадают непосредственно в кровь.

Через нее гормоны осуществляют связь одних органов и систем с другими. Они оказывают регулирующее влияние на различные функции организма, в том числе и на кроветворение. Так воздействуют гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза, щитовидной железой, корой надпочечников, половыми железами.

Значительное влияние на процессы кроветворения и распределения элементов крови в сосудах и депо оказывает и, нервная система.

Источник

При участии каких клеточных элементов осуществляется эритропоэз

Эритропоэз и механизмы его регуляции

В эмбриональном периоде кроветворение осуществляется вначале в кровяных островках желточного мешка, затем примерно спустя 5 недель эмбрионального развития – в печени. Селезенка включается в процесс кроветворения с 16 недели внутриутробного развития. Первые гемопоэтические элементы появляются в костном мозге на 2-ом месяце эмбрионального развития, однако миелоидный период кроветворения начинается на 4-5-м месяцах эмбрионального развития, вытесняя постепенно кроветворение в печени и селезенке. Костномозговой эритропоэз осуществляется вне синусов, в строме костного мозга, то есть эктраваскуляторно. К моменту рождения ребенка костный мозг развивается полностью, а экстрамедуллярное кроветворение практически завершается. Постэмбриональный период кроветворения начинается после рождения ребенка и продолжается на протяжении всей жизни. Гемопоэз осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях: миелоидной (эпифизы трубчатых костей и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миелоидной ткани образуются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В лимфоидной ткани идет дальнейшая дифференцировка и созревание лимфоцитов, а также плазматических клеток – основных продуцентов антител.

Постэмбриональный гемопоэз обеспечивает процессы физиологической регенерации крови, то есть её обновление, что компенсирует физиологические процессы разрушения дифференцированных клеток крови.

В условиях нормы функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения строго сбалансирована, что обеспечивает относительное постоянство содержания эритроцитов и других клеток в периферической крови. Разрушение эритроцитов происходит примерно после 120-дневного пребывания их в системной циркуляции при участии тканевых макрофагов селезенки, лимфатических узлов, печени. Гемоглобин, освобождающийся в процессе распада эритроцитов, трансформируется в билирубин в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, а затем в гембилирубин (непрямой билирубин), вступая во взаимодействие с белками крови или липопротеидами. Гембилирубин в свою очередь элиминируется из системного кровотока печеночными клетками, где превращается в прямой билирубин (соединение билирубина с глюкуроновой кислотой). Прямой билирубин вместе с желчью поступает в кишечник, постепенно превращается в другие желчные пигменты (стеркобилиноген, уробилиноген) которые, выделяясь с калом и мочой, придают им окраску. При внутриклеточном разрушении эритроцитов основным продуктом, образующимся после распада гемоглобина, является билирубин, а при внутрисосудистом гемолизе большие количества гемоглобина соединяются с α2-гликопротеином-гаптоглобином, который не проникает в мочу.

Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – гликопротеид, интенсивно вырабатывающийся в условиях гипоксии. При гипоксических состояниях различного генеза концентрация эритропоэтина возрастает в десятки раз по сравнению с нормой. Основным источником синтеза эритропоэтина являются почки (до 90 %), печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками костного мозга с последующими активацией митоза и дифференцировки клеток, в частности, стимуляцией транспорта железа в эритрокариоцитах, синтеза цепей глобина, ферментов образования гема, синтеза мембранных белков и эритроцитарных антигенов.

Эритропоэз стимулируется под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, инсулина, плацентарного пролактина, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-11, КСФ, фолиевой кислоты, витаминов С, В12, железосодержащих препаратов.

Эритропоэз угнетается при повышенной оксигенации тканей, когда снижается образование эритропоэтина, а также под влиянием эстрогенов, глюкагона, ацетилхолина, интерферонов, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-5, эритроцитарных кейлонов.

После рождения у ребенка в течение нескольких дней отмечают эритроцитоз – содержание эритроцитов составляет 5,5⋅1012/л, в то же время имеется высокое содержание гемоглобина (156-200 г/л). В течение первого года жизни изменяется антигенная структура эритроцитов, возникает прогрессирующее снижение фетального гемоглобина. К концу первого года жизни содержание фетального гемоглобина не превышает 1 %.

Общая характеристика эритроцитов

Эритроциты – самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частности дыхательной, трофической, детоксицирующей. Количество эритроцитов довольно вариабельно в условиях нормы: так, у женщин оно колеблется от 3,7⋅1012/л до 4,7⋅1012 /л, а у мужчин – от 4,5⋅1012/л до 5,5⋅1012 /л. Сдвиг этих показателей до нижней или верхней границы нормы может быть одним из признаков болезни.

Около 85 % всех эритроцитов имеют форму двояковогнутого диска, то есть являются дискоцитами. Форма эритроцита определяет цепь ауторегулирующих процессов, направленных на поддержание движения крови, её реологических свойств. В условиях патологии появляются эритроциты различной формы, такие состояния именуют пойкилоцитозом. Среди аномальных по форме эритроцитов различают овалоциты, аннулоциты, сфероциты, акантоциты, стоматоциты, щизоциты и другие формы, имеющие в ряде случаев определённое диагностическое значение.

Обычная в условиях нормы форма дискоцита значительно увеличивает площадь диффузии газов, электролитов и других субстратов. Средний диаметр эритроцита (нормоцита) в области краёв составляет 7,5 мкм, а максимальная толщина эритроцита в области краёв составляет 2 мкм. Эритроциты с диаметром от 2 до 6 мкм – микроциты, а с диаметром от 9 до 16 мкм – макроциты. Количество макро- и микроцитов в крови здорового человека в среднем составляет 15–20 %. Резкое увеличение содержания в крови микро- и макроцитов, именуемое анизоцитозом, является одним из признаков нарушения гемопоэза, характерным для анемий, лейкоцитозов, заболеваний инфекционно-аллергической природы. За время свой жизни в периферической крови эритроцит совершает кругооборот более 1 млн. раз, что вызывает развитие механических и метаболических изменений в эритроцитах. Эритроциты обладают пластичностью, то есть способностью к деформации при прохождении через узкие извитые капилляры диаметром 2,5–7,5 мкм. По мере старения их способность к деформации снижается, они застревают в капиллярах красной пульпы селезенки и там разрушаются в процессе фагоцитоза тканевыми макрофагами. Эластичность эритроцитов определяется особенностями структуры белка спектрина, гемоглобина, а также соотношением различных фракций липидов в мембране клеток.

Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются регуляторами водно-солевого обмена в связи со способностью депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является участие в иммунологических реакциях организма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридо-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов. Следует помнить, что суммарный объем эритроцитов приблизительно в 160 раз превышает таковой лейкоцитов и тромбоцитов, а потому кровь можно рассматривать как двухфазную систему, представляющую собой взвесь (суспензию) эритроцитов в плазме. При этом эритроцит подвергается в токе крови действию напряжения сдвига – оно более значительно у края и направлено в сторону стенки и менее выражено в центре сосуда. Разница действующих векторов силы у разных краёв обеспечивает вращательное движение эритроцитов в текущей жидкости, что при столкновении с тромбоцитами, имеющими меньший размер и худшую деформируемость по сравнению с эритроцитами, приводит к отбрасыванию кровяных пластинок к стенке сосуда. Благодаря этому пристеночный слой оказывается обогащенным тромбоцитами. Указанный эффект обусловлен величиной гематокрита, размером эритроцитов и тромбоцитов и ригидностью их мембран. Увеличение любого из указанных параметров сопровождается усилением передвижения кровяных пластинок к стенке сосуда, а при наличии повреждения эндотелия – адгезией к субэндотелию.

Буферные свойства эритроцитов. Как известно, на единицу объема эритроцит связывает в 60 раз большее количество О2, чем плазма крови. О2 хорошо растворим в воде, поэтому диффузия его в растворе происходит очень быстро. Связывание О2 с эритроцитами определяется парциальным давлением газа в плазме и сорбционными свойствами Нв. В капиллярах легких, где давление О2 высоко (рО2 = 133 гПа), высоко и сродство Нв к О2, что обеспечивает трансмембранный перенос газа и связывание его с гемоглобином. В капиллярах тканей, где рО2 равно 40-50 гПа, сродство Нв к О2 резко снижается. При этом происходит выход кислорода из эритроцитов.

Транспорт СО2 через мембрану эритроцита также осуществляется за счет диффузного давления (в капиллярах легких рСО2 = 53гПа, а в капиллярах тканей – 61 гПа). Диффузия СО2 в растворах происходит примерно в 20 раз быстрее, чем О2.

Высокая скорость равновесия содержания СО2 в системе эритроцит – плазма крови обеспечивается наличием в эритроцитах особого фермента – карбоангидразы, катализирующего реакции трансформации СО2 и Н2О в углекислоту (Н2СО3), а также мощными системами трансмембранного обмена анионами.

При понижении концентрации СО2 в эритроцитах возникает отрицательный заряд Нв, что приводит к уменьшению содержания внутриклеточной воды, а при увеличении содержания СО2 в эритроцитах – они набухают.

Известно, что осмотическое давление в эритроцитах несколько выше, чем в плазме крови, что связанно с высокой внутриклеточной концентрацией белков по сравнению с плазмой крови. При этом содержание низкомолекулярных осмотически активных веществ (ионов натрия) в эритроцитах значительно меньше, чем в плазме крови. Величина осмотического давления в эритроцитах обеспечивает достаточный или нормальный тургор этих клеток. Осмотическое давление плазмы и эритроцитов в условиях нормы находится в динамическом равновесии, что обуславливает стабильность структуры эритроцитов.

При помещении эритроцитов в коллоидно-осмотическую среду с более низким осмотическим давлением (гипотонические растворы) может наступить осмотический или коллоидно-осмотический гемолиз. Последний обусловлен тем, что вода поступает в эритроциты до того момента, пока не разрывается мембрана и гемоглобин выходит в окружающую среду.

В умеренногипотонической среде эритроциты приобретают сферическую форму, их называют в связи с этим сфероцитами. Способность эритроцитов сохранять свою структуру при развитии гипоосмотических состояний или в гипоосмотической среде получила название осмотической устойчивости, или резистентности эритроцитов. Верхняя граница резистентности или максимальная устойчивость эритроцитов соответствует примерно 0,5–0,4 % раствора хлорида натрия.

При помещении эритроцитов в гипертоническую среду происходит их сморщивание в связи с потерей воды и уменьшением объема.

Эритроцитам свойственна способность к оседанию. Удельная масса цельной крови в норме для взрослого составляет в среднем 1,05–1,06. Удельная масса эритроцитов (1,085–1,096) выше, чем плазмы крови (1,02–1,027), поэтому эритроциты в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, способны медленно оседать на дно. Скорость оседания эритроцитов в значительной мере определяется белковым составом плазмы крови, в частности уровнем мелкодисперсных белков-альбуминов. В связи с этим важная роль в обеспечении величины СОЭ отводится соотношению альбуминово-глобулиновых фракций белков крови. СОЭ у мужчин в среднем составляет 1–10 мм/ч, у небеременных женщин 2-15 мм/ч. При некоторых патологических процессах и заболеваниях, а также во второй половине беременности СОЭ повышается, так как увеличивается содержание в крови грубодисперсных белков глобулиновой фракции, получивших название аггломеринов, а также за счет усиления образования фибриногена.

При замедлении скорости кровотока и повышении вязкости крови эритроциты проявляют способность к агрегации. Вначале агрегация носит обратимый характер, при этом образуются ложные агрегаты, или монетные столбики. В случае быстрого восстановления кровотока они распадаются на полноценные клетки с сохраненной мембраной и внутриклеточной структурой.

Пластичность или деформируемость – это способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие извитые капилляры, микропоры. Данное свойство определяется особенностями структуры мембраны эритроциты, наличием в ней особого белка спектрина.

Таким образом, основными физиологическими и физико-химическими свойствами эритроцитов являются следующие:

– способность к оседанию;

– способность к агрегации;

– деструкция после определенного периода циркуляции в кровотоке.

1. Дыхательная функция заключается в захвате и переносе кислорода к тканям и экскреции СО2 из организма. Это обеспечивается содержащимся в эритроцитах белком гемоглобином. Гемоглобин – сложный белок состоит из групп гема и белкового остатка – глобина. Содержание гемоглобина у мужчин составляет 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л.

2. Трофическая функция эритроцитов связана с их способностью транспортировать аминокислоты, нуклеотиды, пептиды к различным органам и тканям, способствуя обеспечению репаративных процессов. В ряде случаев эту функцию называют транспортной.

3. Детоксиксицирующая функция эритроцитов обусловлена их способностью адсорбировать токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения и частично инактивировать их.

4. Участие в процессах свертывания крови за счет адсорбции на их мембране плазменных факторов свертывания крови

5. Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма (буферная функция) за счет гемоглобина обеспечивающего до 70 % буферной ёмкости крови.

6.– Ферментативная функция связана с наличием в эритроцитах большого количества ферментов, в частности карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, ферментов гликолиза.

Источник