Сфинктер желудка что это
Сфинктер
Сфинктер (от греч. sphinkter — сжимаю) — клапанное мышечное устройство, регулирующее переход содержимого из одного полого органа (отдела) в другой.
Роль сфинктера может выполнять круговая мышца, суживающая или замыкающая при сокращении наружное (например, ротовое) или переходное (например, из желчного пузыря в пузырный желчный проток) отверстие.
Большинство сфинктеров состоят из гладких мышц и являются непроизвольными, то есть не могут управляться сознанием. К таким относятся: нижний пищеводный сфинктер, сфинктер Одди, сфинктер Люткенса, все сфинктеры ободочной кишки, внутренний сфинктер ануса и другие.
Меньшинство сфинктеров построено из поперечно-полосатой мышечной ткани. Такие сфинктеры обычно являются произвольными, управляемыми сознанием. Примером такого сфинктера является внешний сфинктер ануса.
Пищеварительная трубка в самом начале и самом конце образована поперечно-полосатой мышечной тканью. Поэтому первые сфинктеры пищеварительного канала: ротовое отверстие и верхний пищеводный сфинктер — произвольные, управляемые сознанием, также как и последний — внешний сфинктер ануса. Расположенные между ними более чем три десятка сфинктеров, начиная от нижнего пищеводного и заканчивая внутренним сфинктером ануса — гладкомышечные и сознанием не управляются.
Верхний и нижний пищеводные сфинктеры
Верхний пищеводный сфинктер — анатомическая клапанная структура, расположенная на границе между глоткой и пищеводом. Функция верхнего пищеводного сфинктера заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи.
Нижний пищеводный сфинктер (НПС) обеспечивает, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, препятствует попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод. Нижний пищеводный сфинктер — непроизвольный, образованн гладкой мускулатурой. Нижний пищеводный сфинктер — основной физиологический барьер, препятствующий забросу желудочного содержимого в пищевод. Ослабление его может привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая проявляется воспалением слизистой пищевода, ее изъязвлением и изжогой. В дальнейшем ГЭРБ осложняется пептической язвой пищевода, его стриктурой, синдромом Баррета, аспирацией содержимого желудка и кровотечением (Сайфутдинов Р.Г.).
Сфинктеры двенадцатиперстной кишки
Сфинктер Одди и другие сфинктеры билиарных и панкреатических протоков
Сфинктер Одди — мышца, располагающаяся в фатеровом соске (большом дуоденальном сосочке), находящимся на внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого в жёлчные и панкреатические протоки. Сфинктер Одди — гладкомышечный, неуправляемый сознанием сфинктер.
Неадекватное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря, протоков и сфинктеров: сфинктера Одди, сфинктер Люткенса–Мартынова в пузырном протоке и сфинктер Мирицци в общем желчном протоке проявляется как состояние, называемое дискенизией желчных путей.
Сфинктеры ануса
Сфинктер ануса (сфинктер заднего прохода) — бытовое наименование клапанного аппарата заднепроходного канала, состоящего из двух различных анатомических структур: произвольного, управляемого сознанием внешнего сфинктера ануса, образованного поперечно-полосатой мускулатурой и непроизвольного, неуправляемого сознанием, гладкомышечного внутреннего сфинктера ануса.
Внутренний сфинктер ануса все время находится в состоянии максимального сокращения, предотвращая, таким образом, непроизвольное отхождение кала и флатуленцию.
Материалы для пациентов
Видео для студентов
Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.
Горбань В.В., Бурба Л.В., Титова Ю.С. Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ и манометрические признаки его патологии // Земский Врач. 2011. № 1. С. 5–10.
Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ и манометрические признаки его патологии
В.В. Горбань, Л.В. Бурба, Ю.С. Титова
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Спектр заболеваний, вызванных или сопровождающихся выраженными нарушениями эзофагогастродуоденальной моторики, очень широк и включает в себя патологические нарушения как функционального, так и органического генеза.
Манометрия выявляет примерно 80 % сократительных волн, и заключения о действительной контрактильной активности различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) только на основе манометрических исследований должны делаться с осторожностью. Последнее десятилетие отмечено появлением усовершенствованных диагностических технологий этого плана, включая манометрию высокого разрешения, импедансметрию в комбинации с pH-метрией и манометрией, высокочастотную ультразвуковую диагностику, флуороскопию в комбинации с манометрией и ультразвуковым исследованием [1].
Однако ни одна из используемых методик не даёт полного одномоментного представления о параметрах моторики ЖКТ, детерминирующих геометрию просветного давления, обусловленную комбинацией таких факторов, как скорость пропульсивных волн, их амплитуда, желудочная аккомодация, антральная моторика и контрактильное состояние привратника [2]. Очевидно, что существующие «золотые» стандартные тесты, включая самые современные методы оценки моторики, не обеспечивают получение оптимальной информации для функциональной оценки пищеводно-желудочного соединения и гастродуоденальной зоны, адаптированной для повседневной клинической практики [3]. Поэтому определение показаний к проведению таких исследований и клиническая оценка их результатов требуют от врача общей практики однозначного толкования основных патофизиологических механизмов функционирования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).
I. Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ
Сфинктеры. Медицинский словарь определяет клапан как «структуру тела, которая временно закрывает устье (или просвет) и прекращает пассаж содержимого или способствует движению жидкого содержимого только в одном направлении» [4]. Общеизвестно, что сфинктеры разделяют ЖКТ на функциональные сегменты и они характеризуются наличием напряжения покоя, известного как базальный мышечный тонус, давление в котором всегда больше, чем в двух прилегающих соседних сегментах. На сегодняшний день термином «сфинктер» принято обозначать в большей степени функциональное состояние, чем его оригинальную анатомическую структуру.
Нижний пищеводный сфинктер. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) в дистальной части пищевода является составной частью ПЖС (рис. 1). Его динамическое состояние зависит как от собственной анатомической структуры, так и от его позиции по отношению к окружающим органам. Общепризнанными являются следующие положения: дистальная часть пищевода состоит из внутреннего слоя гладкой мускулатуры, называемого НПС, и внешнего слоя скелетной мускулатуры, называемого ножками диафрагмы; НПС локализован интраабдоминально и интегрирован с френо-эзофагеальной связкой, расположенной под острым углом, сохраняющим избирательную клапанную пропускную способность [7]. Тоническая гладкая мускулатура НПС с внутренней миогенной активностью позволяет сохранять сфинктер закрытым в базальном состоянии.
Рис. 1. Анатомия пищеводно-желудочного соединения [6]
Манометрически НПС выявляется зоной повышенного давления в области пищеводно-желудочного перехода. Релаксация НПС, обусловленная актом глотания, является интегральной составной частью первичной перистальтики пищевода. При глотании давление НПС снижается, достигая величин, эквивалентных давлению в желудке. Релаксация длится примерно 8-10 секунд и финиширует сокращением клювовидной части НПС после перистальтических сокращений тела пищевода. Серия глотательных событий способствует, во-первых, прохождению пищевого болюса через зону повышенного давления НПС с минимальным сопротивлением и, во-вторых, созданию барьера для обратного движения желудочного содержимого.
Релаксация НПС является самым уязвимым компонентом первичного перистальтического рефлекса, потому что расслабление может произойти без связи с фарингеальной или эзофагеальной перистальтикой. К примеру, минимальная фарингеальная стимуляция может вызвать релаксацию НПС, что имеет значение в патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). Преходящие релаксации НПС являются одними из главных патогенетических механизмов ГЭР кислоты.
Рис. 3. Моторная активность различных отделов желудка и ДПК [14]
Дистальный отдел желудка. Ключевыми функциями дистальных отделов желудка являются задержка, измельчение до степени жидкого состояния и проталкивание твердо-корпускулярных частиц пищи в кишечник, где происходит её абсорбция. Главную роль в измельчении твёрдой пищи играют сокращения АОЖ [12]. При этом опорожнение желудка от жидкой малокалорийной пищи происходит как во время перистальтической, так и неперистальтической антральной активности, а вероятным механизмом этого феномена является желудочный и дуоденальный тонус, а также открытие привратника во время периода относительного покоя антральной моторной активности [13].
Привратник. Область привратника в периоде моторного покоя при магнитно-резонансном исследовании определяется в виде узкой зоны (6-9 мм) повышенного давления (7,8 ± 2,9 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в антральном отделе (3,7 ± 1,8 мм рт. ст.) и ДПК (3,2 ± 1,5 мм рт. ст.) соответственно [2].
ДПК. Дуоденальная моторная активность, помимо транспорта содержимого, играет важную роль в регуляции желудочного опорожнения. Межпищеварительная моторика в тонком кишечнике, как и в желудке, характеризуется миграцией моторного комплекса, условно разделяемого на три фазы, которые наделены специфическими функциями. Фаза 3, именуемая фронтом активности, с волнами давления максимальной амплитуды и частоты направлена аборально вдоль ДПК и тонкой кишки.
Последовательные, регулярные и мощные сокращения очищают тонкую кишку от дебрита и бактерий. При этом ретроперистальтика в фазе 3 сопровождается рефлюксом дуоденального содержимого и повышением антрального pH [14]. Дуоденальная третья фаза ММК выполняет функцию ретроперистальтического (бидиректорального) насоса (рис. 4), а привратник является интегрирующим непрепятствующим звеном в дуодено-гастральных рефлюксных эпизодах [15].
Рис. 4. Схема механизма опорожнения желудка и сократительной активности антрального отдела желудка в качестве «перистальтического насоса» и «нагнетателя давления»[13]
Волны перистальтического давления, индуцируемые антральными сокращениями, направляются к привратнику. В это время повышение локального полостного давления (Б) изменяет геометрию антральной стенки с формированием временно-зависимой «общей полости повышенного давления» (А). В то время как изменение геометрии антрального отдела является следствием локальных возрастающих мышечных сокращений, формирование интегральной полости повышенного давления обусловлено увеличением тонуса всей мышечной стенки желудка. Транспилорическое продвижение содержимого, инициируемое перистальтикой или нагнетанием давления, обусловлено положительным антродуоденальным градиентом давления (PA–Pd) при открытом привратнике.
Оптимальная моторная функция является решающей для целостного функционирования ЖКТ. Нарушения этих функций способствуют возникновению болезней или сопровождают многообразные заболевания верхнего отдела ЖКТ.
II. Заболевания, связанные с нарушением функции пищеводно-желудочного соединения
Необходимыми параметрами пищеводной манометрии являются амплитуда сокращений как в области тела пищевода, так и в области НПС, степень расслабления и тонического напряжения, наличие или отсутствие перистальтики, а также сохранение или нарушение последовательности перистальтических волн. Основные манометрические параметры необходимо сопоставлять с клиническими проявлениями соответствующих нарушений у конкретного пациента для подтверждения предполагаемого диагноза. Существует ограниченное количество заболеваний, диагностика которых основывается на данных манометрических исследований. Манометрия пищевода считается «золотым стандартом» для диагностики заболеваний, обусловленных первичным нарушением моторики пищевода, таких как ахалазия, диффузный спазм пищевода и пищевод «щелкунчика». Эта методика может быть применена при негативных результатах эндоскопии, особенно при наличии таких симптомов, как изжога, некардиальные загрудинные боли и дисфагия.
Заболевания и состояния, для диагностики которых необходимо проведение манометрии
1. Гастроэзофагеалъная рефдюксная болезнь (ГЭРБ). Дисфункциональная пищеводная моторика наряду с недостаточностью НПС может привести к некоординируемому продвижению пищи, регургитации пищи и соляной кислоты в пищевод, особенно после еды и в горизонтальном положении, и неадекватному клиренсу кислоты и желчи из пищевода. Пациентам, у которых при эзофагогастродуоденоскопии были выявлены эрозивные признаки ГЭР или метаплазия Barrett’s, манометрические исследования не показаны. Однако около 80 % пациентов имеют симптомы ГЭР и нормальную эндоскопическую картину пищевода и должны быть подвергнуты функциональным исследованиям, таким как pH-метрия и манометрия пищевода [16, 17].
2. Не эрозивная рефдюксная болезнь (НЭРБ). Дополнительным показанием к проведению пищеводной манометрии является подозрение на возможность не кислотного рефлюкса, особенно у пациентов, резистентных к лечению ингибиторами протонного насоса, с хроническим кашлем неясной этиологии и срыгиванием. Косвенным подтверждением наличия НЭРБ является положительный результат теста с орошением слизистой пищевода 0,1 N соляной кислоты во время эзофагогастродуоденоскопии. Подтверждением недостаточности НПС считается неполный охват эндоскопа в области пищеводно-желудочного соединения или его зияние с видимой СО пищевода при ретроградной эзофагогастроскопии [18].
Манометрические признаки ГЭРБ и НЭРБ:
• базальное давление в области НПС менее 15 мм рт. ст.;
• градиент давления (АР) НПС/желудок менее 10 мм рт. ст.
Манометрические признаки ахалазии:
• отсутствие перистальтических волн в пищеводе (ведущий признак);
• базальное давление в области НПС превышает 45 мм рт. ст.;
• отсутствие релаксации НПС;
• внутрипищеводное давление выше, чем давление в желудке.
4. Диффузный эзофагеалъный спазм. Это редкое заболевание неизвестной этиологии, при котором одновременные сокращения различных сегментов пищевода клинически проявляются повторяющимися эпизодами ретростернальной боли. Рентгенография пищевода выявляет множественные спазмированные участки, образно называемые «штопорообразным» пищеводом.
Манометрические признаки диффузного эзофагеального спазма:
• волны одновременного повышения давления регистрируются на разных уровнях пищевода;
• спонтанные и частые волны повышенного давления следуют одна за другой;
• волны повышенного давления имеют зазубренные пики;
• пики повышенного давления значительно или незначительно выше, чем в норме;
• волны сокращения длительнее нормальных на 3-4 сек.
Манометрические признаки пищевода «щелкунчика» (одного из вариантов диффузного эзофагеального спазма):
• одновременные сокращения чрезвычайно большой амплитуды в среднем и дистальном отделах пищевода;
• внутрипищеводное давление превышает 180 мм рт ст.;
• волны сокращения (повышенного давления) удлинены на 3-4 сек.
Манометрические признаки склеродермы пищевода:
• слабые сокращения в дистальных 2/3 пищевода;
• понижение давления в области НПС вплоть до 0 мм рт. ст.;
• неспецифические нарушения моторики пищевода.
Манометрические признаки гастростаза:
• снижение частоты и сокращений антрального отдела желудка;
• превышение градиента давления (АP) в луковице ДПК по отношению к таковому показателю в антральном отделе желудка;
• амплитуда волн сокращения антрального отдела желудка понижена.
7. Определение локализации НПС для точного расположения pH-зонда при суточном мониторировании рН.
8. Предоперационная оценка перистальтической функции перед антирефлюксным оперативным вмешательством.
Показаниями для проведения эзофагогастродуоденальной манометрии при вышеуказанных заболеваниях и состояниях являются конкретные клинические ситуации, при которых данный вид исследования необходим для уточнения диагноза или достижения положительного эффекта лечения.
Противопоказания к проведению манометрографии:
• стеноз пищевода и риск возникновения перфорации;
• дивертикулы пищевода больших размеров;
• выраженный гастростаз или пилоростеноз с наличием большого количества остатков пищи и возможной регургитацией её в пищевод.
В настоящее время в дополнение к рутинным методикам изучения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ клиницистам стали доступны более совершенные методы исследования ЖКТ. Некоторые из них могут быть использованы в сочетании с испытанными традиционными манометрическими методиками, обеспечивающими дополнительную информацию о состоянии пациента и более точный и высокий уровень диагностики. Комбинированные методики позволяют выявить новые патофизиологические аспекты моторики эзофагогастродуоденальной зоны [19]. Учитывая то, что американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) рекомендовала не использовать манометрию в качестве метода для верификации рефлюксной болезни [20], а также то, что у пациентов с ГЭРБ и функциональной дисфагией могут быть нормальные показатели манометрии, направления диагностического поиска должны быть основаны на комплексных исследованиях. Такой подход позволяет минимизировать количество исследований, необходимых для диагностики, и является менее обременительным для пациента.
1. Lazarescu A. New diagnostic techniques for esophageal disorders // Can. J. Gastroenterol. 2008. V. 22. № 11. P. 903-908.
2. Faas H., Hebbard G.S., Feinle C. et al. Pressure-geometry relationship in the antroduodenal region in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. V. 281. № 5. G1214-G1220
3. McMahon B.P, Jobe B.A., Pandolfino J.E., Gregersen H. Do we really understand the role of the oesophagogastric junction in disease? // World. J. Gastroenterol. 2009. V. 15. № 2. P. 144-150.
4. Merriam-Webster Online Dictionary copyright© 2005 by Merriam-Webster, Incorporated.
5. Mittal R.K., Bhalla V. Oesophageal motor functions and its disorders // Gut. 2004. V. 53. R 1536-1542.
6. Mittal R.K., Balaban D.H. The Esophagogastric Junction // NEGM. 1997. V 336. № 13. P. 924-932.
7. Jobe B.A., Kahrilas P.J., Vernon A.H., Sandone C. et al. Endoscopic appraisal of the gastroesophageal valve after antireflux surgery // Am. J. Gastroen-terol. 2004. V. 99. P. 233-243.
8. Каруна Ю.В., Пономарёва Е.П. Роль желудочного и дуоденального рН в патогенезе диспептических явлений // Науч. труды 30-й конф. «Современные аспекты патогенеза, перспективы диагностики и лечения в гастроэнтерологии». Смоленск-Москва, 2002. С. 52-56.
9. Takahashi T., Owyang C. Vagal control of nitric oxide and vasoactive intestinal polypeptide release in the regulation of gastric relaxation in rat // J. Physiol 1995. V. 484. P. 481-492.
10. Rogers R.C., Hermann G.E., Travagli R.A. Brainstem pathways responsible for oesophageal control of gastric motility and tone in the rat // J. Physiol. 1999. V. 514. P. 369-383.
11. Schowengerdt C.G. Standart Acid Reflux Testing Revisited // Dig. Dis. Sci 2001. V. 46. № 3. P. 603-605.
12. Marginal L, Yоung P., Wright J. Antral motility measurements by magneticres-onance imaging // Neurogastroenterol. Mot. 2001. V. 13. P. 511-518.
13. Indireshkumar K., Brasseur J.G., Faas H., Hebbard G.S. et al. Relative contributions of ‘pressure pump’ and ‘peristaltic pump’ to gastric emptying // Am J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. V. 278. № 4. G604-G616.
14. Lacy B.E., Koch K.L. Chapter 10: Manometry In: Schuster M.M., Koch K.L. editor. Schuster atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Second edition. Hamilton, ON: BC Decker Inc. 2002. P. 135-150.
15. Bjornsson E.S., Abrahamsson H. Nocturnal antral pH rises are related to duodenal phase III retroperistalsis // Dig. Dis. Sci. 1997. V. 42. P. 2432-2438.
16. Castedal M., Abrahamsson H. High-resolution analysis of the duodenal interdigestive phase III in humans // Neurogastroenterol. Mot. 2001. V 13. P. 473-481
17. Bonatti H., Achem S.R., Hinder R.A. Impact of changing epidemiology of gastroesophageal reflux disease on its diagnosis and treatment // J. Gastrointest. Surg. 2008. № 12. P. 373-381
18. Modlin I.M., Malfertheiner P., Hunt R.H., Armstrong D. et al. GERD evaluation: time for a new paradigm? // J. Clin. Gastroenterol. 2007. V. 41. P. 237-241
19. Hill L.D., Kozarek R.A., Kraemer S.J., Aye R.W. et al. The gastroesophageal flap valve: in vitro and in vivo observations // Gastrointest. Endosc. 1996. V. 44. P. 541-547.
20. Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. AGA technical review on the clinical use of esophageal manometry // Gastroenterology 2005. V. 128. P. 209-224.
Regulation of motor function of upper gastrointestinal tract and manometric signs of its pathology
V. V. Gorban, L. V. Burba, Yu. S. Titova
Kuban State Medicine University, Krasnodar
The spectrum of diseases associated with severe disorders of esophago-gastroduodenal motility is rather wide and includes disorders of functional and organic origin. Manometry is one of the main gastrointestinal tract (GIT) investigation methods; it could reveal 80 % of its contractile waves. The article provides the data on the motor function of upper GIT regulation, as well as manometric signs of upper GIT pathology.
Патологический рефлюкс
Механизм патологического рефлюкса
Основным фактором, необходимым для возникновения ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс, который возникает в области перехода пищевода в желудок. Функциональная активность в этой области определяется как анатомическими, так и физиологическими особенностями: тонусом нижнего пищеводного сфинктера, внешним давлением на нижний пищеводный сфинктер со стороны мышечных пучков диафрагмы, расположением нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, существованием заслонки, выполняющей роль клапана в области между конечной частью пищевода и начальной частью желудка. Нижний пищеводный сфинктер представляет собой мышечное кольцо, расположенное в месте перехода пищевода в желудок. Тонус нижнего пищеводного сфинктера – это его мышечное напряжение, благодаря которому просвет пищевода в этой области перекрывается и доступ содержимого желудка (в том числе желудочного сока) в пищевод прекращается.
Скорее всего, состоятельность антирефлюксной защиты пищевода определяется совокупностью этих особенностей. Более того, основной механизм, защищающий от возникновения патологического гастроэзофагеального рефлюкса, может изменяться под воздействием физиологических причин. Например, расположение части нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, возможно, играет важную роль в предотвращении возникновения рефлюкса в процессе глотания; внешнее давление со стороны диафрагмы может служить защитой при увеличении внутрибрюшного давления; исходный тонус нижнего пищеводного сфинктера препятствует рефлюксу во время отдыха в горизонтальном положении. Если нарушается действие этих защитных механизмов, увеличивается частота рефлюкса и патологическое воздействие кислотного содержимого на пищевод.
В процессе исследований было выявлено три основных механизма нарушения функций в области перехода пищевода в желудок:
— спонтанно (время от времени) возникающее расслабление нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий;
— ослабление тонуса нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий;
— анатомическое искривление в области пищеводно-желудочного перехода, в частности вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Данные некоторых исследований позволяют предположить, что при учащении случаев спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера развивается ГЭРБ средней тяжести, в то время как при наличии грыжи пищеводного отверстия или ослаблении тонуса нижнего пищеводного сфинктера наблюдаются более тяжелые случаи заболевания.
Спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера
В настоящее время доказано, что спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера – наиболее частая причина возникновения гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов, имеющих нормальный тонус сфинктера. По сравнению с физиологическим расслаблением сфинктера при глотании, спонтанное расслабление происходит независимо от акта глотания, не сопровождается явлениями перистальтики пищевода и действием диафрагмы и продолжается более длительно (более 10 сек).
При спонтанном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с ГЭРБ чаще возникает заброс кислого содержимого желудка, чем газа. Важность спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера для возникновения рефлюкса подтверждается при использовании влияющих на этот механизм физиологических манипуляций или лекарственных средств.
Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
Физиологически нижний пищеводный сфинктер представляет собой участок в 3-4 см, расположенный в месте пищеводно-желудочного перехода и содержащий мышечную ткань, способную к сокращениям. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера в покое у различных людей варьируется от 10 до 30 мм рт. ст., в зависимости от давления внутри желудка. Продолжительные измерения давления в области нижнего пищеводного сфинктера показывают его значительную вариабельность во времени. Кроме того, на тонус сфинктера влияют внутрибрюшное давление, растяжение желудка, уровень гормонов, различная пища и многие лекарственные вещества. За поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействие со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва).
ГЭРБ развивается в том случае, если давление в области нижнего пищеводного сфинктера снижается как за счет напряженного, так и свободного рефлюкса. Напряженный рефлюкс возникает в случае, когда ввиду сниженного тонуса сфинктер раскрывается в момент резкого увеличения внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, натуживании). Свободный рефлюкс возникает только в случае резкого снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по сравнению с внутрижелудочным давлением. Следует отметить, что у большого числа людей, страдающих ГЭРБ, напряженный или свободный рефлюкс возникает в случае периодического снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по причине определенной пищи, медикаментов или привычек.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие анатомические причины
Исследования в области физиологии в 80-х годах показали, что существуют две гипотезы, объясняющие, как сохраняется форма и функции пищеводно-желудочного соединения: с помощью собственных мышечных волокон нижнего пищеводного сфинктера и с помощью механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы. Последнее проявляется во время расширения пищевода, рвоты и отрыжки, и происходит под контролем нервной системы. С другой стороны сокращение мышц диафрагмы препятствует давлению со стороны брюшной полости при натуживании или кашле (состояниях, повышающих внутрибрюшное давление).
Клиническое значение роли внешнего давления в области пищеводно-желудочного соединения становится явным при наличии патологии со стороны диафграгмы – грыжи пищеводного отверстия. У пациентов с грыжей такого типа наблюдается прогрессивное ухудшение функций в области перехода пищевода в желудок, в той части, где имеется грыжа. Это происходит потому, что при наличии грыжи мышечная часть диафрагмы, которая в норме обеспечивает за счет внешнего давления нормальную работу нижнего пищеводного сфинктера, отодвигается от него, что приводит к снижению тонуса сфинктера.
С другой стороны наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы нарушает антирефлюксную защиту пищевода путем снижения давления внутри пищеводно-желудочного перехода. Грыжа уменьшает длину пищеводно-желудочного соединения в области нижнего пищеводного сфинктера.
Кроме того, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы предрасполагает к развитию гастроэзофагеального рефлюкса путем увеличения частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, при которых происходит заброс кислоты из желудка. Хотя спонтанные расслабления нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы происходят несколько чаще, основным фактором, способствующим забросу кислоты в пищевод у этих пациентов является рефлюкс во время расслабления нижнего пищеводного сфинктера при акте глотания в период снижения тонуса сфинктера при повышении давления в брюшной полости или без него.
Причины и предрасполагающие факторы
— Ожирение.
— Неправильная осанка, сутулость.
— Упорный кашель.
— Запор (что вызывает повышение внутрибрюшного давления при натуживании во время акта дефекации).
— Наследственная предрасположенность.
— Курение.
— Врожденные дефекты развития.
— Виды грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:
Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Появляется, когда соединение между пищеводом и желудком смещается вверх через пищеводное отверстие диафрагмы в момент повышения внутрибрюшного давления. Когда давление в брюшной полости нормализуется, желудок опускается на свое обычное место в брюшную полость.
Фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В этом случае такого смещения, как при скользящей грыже, не происходит, то есть часть желудка все время находится в грудной полости выше своего нормального места расположения.
Следует учесть, что у многих людей сама по себе грыжа пищеводного отверстия диафрагмы никак не проявляется.
— Боли в груди, в том числе давящие.
— Изжога.
— Затруднение глотания – дисфагия.
— Кашель.
— Отрыжка.
— Частые приступы икоты.
— Боль. Может ощущаться не только в груди, но и в животе. Возникает, когда желудок смещается в грудную полость через узкое пищеводное отверстие диафрагмы.
Интенсивные боли могут быть вызваны при развитии осложнения фиксированной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, когда нарушается кровоснабжение той части желудка, которая находится в грудной полости (ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).
Диагностика:
Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеют сходство с симптомами заболеваний сердца. Поэтому особенно при первом посещении врач проводит обследование с целью исключения наличия болезней сердца. Кроме того, врач обычно дает рекомендации по изменению образа жизни и мерам, которые позволят Вам самостоятельно купировать те или иные симптомы.
Полное обследование включает обследование дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Основные методы обследования:
— Электрокардиография (ЭКГ) для исключения заболеваний сердца.
— Рентгенография органов грудной полости для исключения наличия пневмонии или других заболеваний легких, способных вызвать сходные симптомы.
— Анализ крови (помогает обнаружить или исключить наличие анемии, инфекции или заболеваний сердца, поджелудочной железы, печени).
— Другие методы исследования дыхательной и сердечно-сосудистой систем при необходимости.
Дополнительные методы обследования:
— Рентгеноконтрастное исследование с барием верхних отделов пищеварительного тракта.
— Эндоскопическое исследование (при необходимости – с биопсией) для исключения наличия язв пищевода или опухоли.
Прогноз заболевания:
При адекватном лечении и изменении образа жизни симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы можно свести к минимуму.
Осложнения:
Ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
При сочетании грыжи и рефлюксной болезни могут возникнуть также и другие осложнения:
Кровотечение.
Перфорация пищевода.
Высокий риск развития рака пищевода.
Меры самопомощи:
Изменение образа жизни:
Старайтесь избегать ношения тяжестей, физического напряжения.
Не сутультесь, особенно когда сидите.
Старайтесь больше двигаться, делайте гимнастику.
Постарайтесь снизить вес.
Приподнимите изголовье кровати на 10-15 см (подставьте что-нибудь под ножки кровати).
После приема пищи старайтесь походить, не сидите и, тем более, не ложитесь.
Изменение режима и рациона питания:
Исключите из употребления: кофеинсодержащие напитки, шоколад, жирную и жареную пищу, продукты, содержащие мяту перечную, алкоголь.
Последний прием пищи устраивайте за 2-3 часа до сна.
Ешьте чаще, но меньшими порциями.
Безрецептурные препараты:
Перед тем как самостоятельно принимать эти препараты, посоветуйтесь с врачом, обязательно скажите ему, если Вы беременны, если у Вас имеются сопутствующие заболевания.
При возникновении приступа болей или внезапном возникновении других симптомов примите один из следующих антацидов: маалокс, альмагель, де-нол.
Для профилактики возникновения симптомов Вы можете некоторое время принимать зантак, ранитидин, квамател или другие Н2-блокаторы.
Основное лечение:
Основное лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включает прием ингибиторов протонной помпы (омез, париет, нексиум и др.).
Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда есть риск развития ущемленной грыжи.
В самых сложных случаях, когда все меры оказываются неэффективными, требуется проведение большой операции.
Когда Вы должны обратиться к врачу:
Если появились какие-то новые симптомы.
Если симптомы заболевания продолжаются длительное время или носят выраженный характер.
Когда требуется немедленная помощь и госпитализация
При возникновении выраженных болей в груди, в том числе давящих, особенно если у Вас имеются такие сопутствующие заболевания, как диабет, высокое кровяное давление, или если Вы курите, Вы старше 55 лет, Вы мужчина, у Вас повышенный уровень холестерина, в Вашей семье были случаи заболеваний сердца.
Рвота с примесью крови.
Темный, дегтеобразный стул.
Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется чаще, чем обычно).
Кашель и повышение температуры.
Одышка (затрудненное дыхание).
Затруднение глотания твердой пищи или жидкости.
Задержка пищевых масс в желудке
Задержка пищевых масс в желудке (то есть замедление процесса продвижения пищи из желудка далее в кишечник) может способствовать развитию ГЭРБ, так как сопровождается растяжением желудка, что может вызвать: 1) увеличение разницы давления между желудком и пищеводом; 2) увеличение объема желудка и соответственно объема содержимого желудка, потенциально способного попасть в пищевод; 3) увеличение частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера; 4) увеличение выработки кислоты в желудке. То есть при растяжении желудка его содержимое как бы «выдавливается» в пищевод.
Однако лишь у части пациентов с ГЭРБ действительно происходит задержка пищевых масс в желудке, у других же такой проблемы не наблюдается. Учитывая, что у пациентов с функциональной недостаточностью способности желудка сокращаться не имеется сопутствующего эзофагита, можно сделать вывод, что, скорее всего, задержка пищевых масс в желудке является лишь одним из возможных факторов риска развития ГЭРБ, а не непосредственной ее причиной.
Пищеводный клиренс
После того, как произошел заброс кислотного содержимого из желудка в пищевод, необходимо определенное время для очищения пищевода от кислоты (пищеводный клиренс). Это время, пока слизистая оболочка пищевода подвергается воздействию кислоты, называется временем пищеводного клиренса.
Пищеводный клиренс начинается с перистальтики (мышечных сокращений в определенном, в данном случае в сторону желудка, направлении) пищевода, с помощью которой происходит освобождение пищевода от попавшей туда вследствие рефлюкса кислоты. Клиренс завершается разбавлением оставшейся кислоты заглатываемой слюной. Попадание слюны изо рта в пищевод улучшает пищеводный клиренс и в большей степени, чем перистальтика, способствует восстановлению нормальной кислотности (рН) в пищеводе. Требуется около 7 мл слюны для того, чтобы нейтрализовать 1 мл соляной кислоты; наполовину нейтрализация происходит за счет бикарбоната (вещества, обладающего щелочной реакцией), содержащегося в слюне. Обычная скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. Таким образом, в норме вещества, усиливающие слюноотделение (леденцы или сосательные таблетки, жвачка и др.), ускоряют пищеводный клиренс, в то время как пониженное слюноотделение или замена слюны на эквивалентное количество воды замедляют очищение пищевода от кислоты. Во время сна слюноотделение практически останавливается, но благодаря выработке бикарбоната железами слизистой оболочки пищевода в некоторой степени пищеводный клиренс все же продолжается.
Увеличение длительности пищеводного клиренса (замедленное очищение пищевода от кислоты) у пациентов с эзофагитом выявляется с помощью специального теста. При исследованиях было установлено, что только половина пациентов с ГЭРБ имеют удлиненный пищеводный клиренс. При проведении исследований с рН-мониторированием (см ниже) было установлено, что это связано с наличием у части пациентов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что сопровождается тенденцией к удлинению пищеводного клиренса. Данные клинических исследований также показали, что удлинение пищеводного клиренса соотносится с тяжестью эзофагита и наличием пищевода Баррета.
На сегодняшний день известны две основные причины удлинения пищеводного клиренса – задержка пищевых масс в пищеводе и ухудшение слюноотделительной функции.
Задержка пищевых масс в пищеводе
Предположение о том, что ухудшение эвакуации содержимого пищевода играет роль в развитии рефлюксной болезни, возникло исходя из того факта, что состояние больных улучшается при изменении положения тела, когда в вертикальном положении содержимое пищевода легче проходит в желудок под воздействием силы тяжести. Были определены два основных механизма задержки продвижения содержимого пищевода в желудок: нарушение перистальтики и обратный рефлюкс, связанный с невправляющейся грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Нарушению перистальтики пищевода были посвящены некоторые исследования, в которых было показано, что значительное ослабление перистальтики приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Был определен механизм, названный неэффективным сокращением пищевода, при котором более 30% мышечных сокращений пищевода имели значительно сниженную силу. Доказательством этой теории также послужил анализ результатов лечения эзофагитов, который показал в некоторых случаях отсутствие эффекта от применения терапии, направленной на снижение кислотности, и от хирургического лечения.
Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Исследование кислотности пищевода, а также другие инструментальные исследования показали, что ухудшение пищеводного клиренса было вызвано забросом содержимого из кармана, образованного грыжей, во время акта глотания.
Функция слюнных желез
Завершающая фаза пищеводного клиренса связана со слюноотделением. Как задержка пищевых масс в пищеводе увеличивает время пищеводного клиренса, то же происходит и при снижении выработки слюны, которая нейтрализует кислоту. Например, снижение образования слюны во время сна вызывает временный рефлюкс либо во время сна, либо непосредственно перед сном, что сопровождается значительным удлинением пищеводного клиренса. Длительная же ксеростомия (состояние сухости во рту, вызванное недостаточностью слюноотделения) способствует продолжительному воздействию кислоты в пищеводе и, как следствие, развитию эзофагита. Однако в исследованиях не было отмечено четкой зависимости между нарушением функции слюноотделения и возникновением ГЭРБ при сравнении больных людей со здоровыми.
Следует учитывать, что бикарбонаты, обнаруживающиеся в слюне, содержат так называемые факторы роста – вещества, способствующие более быстрому восстановлению слизистой оболочки пищевода после повреждения. Однако, согласно исследованиям, нельзя все же сделать однозначный вывод о том, что изменение количества этих веществ играет важную роль в развитии ГЭРБ.
Резистентность тканей и факторы, способствующие их повреждению.
Резистентность тканей – это сопротивляемость различным патологическим агентам, способствующим их повреждению. Слизистая оболочка пищевода обладает такой резистентностью, которая обеспечивается некоторыми клеточными и физиологическими компонентами, защищающими ее от патологического воздействия кислоты. Эпителий слизистой оболочки выполняет защитную функцию как сам по себе, за счет толщины ткани и способности к восстановлению (регенерации), так и благодаря наличию желез, вырабатывающих бикарбонаты, которые нейтрализуют действие кислоты.
Хотя большинство фактов, известных о ГЭРБ, свидетельствуют в пользу того, что заболевание развивается в основном из-за нарушения перистальтики пищевода, тем не менее, совершенно ясно, что кислотное содержимое желудка повреждает слизистую оболочку пищевода, и чем дольше воздействие кислоты, тем тяжелее повреждение. При этом, согласно исследованиям, сила этого повреждающего воздействия не зависит от качества и количества вырабатываемой в желудке кислоты и фермента пепсина (еще одного повреждающего агента, попадающего в пищевод при рефлюксе).
Хотя основными повреждающими клетки слизистой оболочки пищевода агентами являются ионы водорода (содержащиеся в соляной кислоте), в развитии ГЭРБ играют роль также такие вещества, содержащиеся в желудочном соке, как пепсин, желчь, а также вещества, входящие в состав употребляемой пищи.
Роль содержимого двенадцатиперстной кишки (в частности желчи) в повреждении слизистой оболочки пищевода, возможно, невелика, и проявляется у пациентов, подвергшихся операции по удалению части желудка (частичной гастрэктомии). Однако повреждение слизистой оболочки пищевода происходит в большей степени, когда рефлюкс желудочного сока сочетается с дуоденогастральным рефлюксом (забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, а затем и в пищевод). То есть обоюдное воздействие кислоты желудка и желчи на слизистую оболочку пищевода, скорее всего, можно сравнить с совокупным воздействием кислоты и пепсина.
Итак, мы рассмотрели основные причины и механизм развития рефлюксной болезни. Реализации этих механизмов способствуют следующие предрасполагающие факторы:
Образ жизни: злоупотребление алкоголем; курение; неправильная осанка (сутулость).
Прием некоторых лекарственных препаратов: блокаторов кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, дилтиазем, кордафен); препаратов, содержащих теофиллин (теопэк, теотард); нитратов (нитроглицерин, нитросорбид); антигистаминных препаратов (супрастин, фенкарол).
Погрешности в диете: употребление жирной и жареной пищи; шоколада; лука и чеснока; кофеинсодержащих напитков (кофе, черный чай, кока-кола); продуктов, содержащих большое количество кислот (цитрусовые, томаты); острой пищи.
Пищевые привычки: употребление больших порций; прием пищи незадолго до сна.
Сопутствующие состояния: наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; беременность; сахарный диабет; быстрое увеличение веса.
Беременность очень часто предрасполагает к развитию ГЭРБ – 50-80% беременных жалуются на изжогу. При увеличении матки происходит увеличение внутрибрюшного давления, что способствует возникновению рефлюкса. Кроме этого, при беременности снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера, и пища дольше задерживается в желудке. Это происходит, по всей видимости, потому, что при беременности увеличивается выработка определенных гормонов.
Склеродерма (заболевание соединительной ткани) также часто способствует развитию ГЭРБ. Это связано с нарушением перистальтики пищевода и снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Такие нарушения не являются специфическими при склеродерме и могут развиваться при любом заболевании соединительной ткани.
Синдром Шагрена, редкое заболевание, сопровождающееся снижением выработки слюны, предрасполагает к развитию ГЭРБ вследствие увеличения продолжительности пищеводного клиренса, и является фактором риска развития эзофагита.
Таким образом, к развитию ГЭРБ предрасполагают состояния, при которых либо нарушается защитный (антирефлюксный) барьер, либо увеличивается продолжительность пищеводного клиренса. Исключением является синдром Золингера-Эллисона, при котором решающую роль играет именно количество и состав забрасываемого в пищевод содержимого.