Тахикардия при менопаузе что делать
Артериальная гипертония у женщин в менопаузе
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Тахикардия при менопаузе что делать
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии Кировской государственной медицинской академии, Россия
Коррекция вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме
Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(6): 92-94
Соколова Т. М., Яговкина Н. В. Коррекция вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме. Проблемы репродукции. 2014;(6):92-94.
Sokolova T M, Iagovkina N V. Correction of the vegetative, psychological and emotional symptoms of climacteric synrome. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(6):92-94.
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Обсуждаются современные методы коррекции вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме.
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии Кировской государственной медицинской академии, Россия
По данным Федеральной службы государственной статистики, в настоящее время средняя продолжительность жизни женщин в России составляет 76,3 года. Средний возраст наступления менопаузы составляет 50-53 года, таким образом, почти ⅓ своей жизни женщина проводит в состоянии гипоэстрогении. При этом значительная часть женщин имеет вазомоторные проявления менопаузы в той или иной степени, влияющие на их качество жизни [6].
К наиболее клинически значимым проявлениям дефицита эстрогенов, оказывающим значительное влияние на качество жизни женщин перименопаузального и постменопаузального возраста, относятся нейровегетативные расстройства, которые зачастую в нашей стране называют климактерическим синдромом, а также урогенитальные нарушения, дистрофические изменения кожи, высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, остеопороз.
Женщины с приливами чаще обращаются за медицинской помощью, особенно к врачам-гинекологам, ведущим амбулаторный прием, в связи со снижением работоспособности и ухудшением качества жизни. Ориентация общества на молодость и красоту также оказывает дестабилизирующее влияние на психическое состояние женщины в период менопаузы и приводит к нарушению ее адаптации в это время. Тревожно-депрессивные расстройства в постменопаузе могут встречаться у 95,8% женщин [6].
Гормональные изменения в период перименопаузы могут приводить к формированию климактерического (менопаузального) синдрома, представляющего собой патологический симптомокомплекс, включающий нейровегетативные, обменно-эндокринные, психоэмоциональные нарушения [1, 2].
В патогенезе климактерического синдрома лидирующее значение имеет изменение функционального равновесия в гипоталамо-гипофизарной и вегетативной нервной системах, что проявляется нарушением выработки норадреналина и дофамина, участвующих в процессе терморегуляции. За счет повышения активности норадренергических и дофаминергических структур центральной нервной системы происходит расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара. Также отмечается повышение уровня лютеинизирующего и тиреотропного гормонов при стабильном содержании фолликулостимулирующего гормона, пролактина и тиреоидных гормонов в плазме крови. Пациентки с климактерическим синдромом имеют сохранные циркадные ритмы выделения тиреотропного гормона со значительным повышением его уровня в ночное время, что способствует учащению приливов жара в это время суток. Отмечается сезонность проявлений климактерического синдрома с ухудшением состояния женщин в весенний и осенний периоды.
Выделяют группы повышенного риска по возникновению вегетативных симптомов у женщин с климактерическим синдромом. Так, ключевым фактором риска является избыточная масса тела. На протяжении многих лет считалось, что наличие выраженной подкожной жировой клетчатки снижает риск возникновения вегетативных симптомов за счет внегонадного синтеза эстрогенов путем ароматизации андрогенов, уровень которых повышен. Однако проведенные исследования показывают, что наличие избыточной массы тела может выступать в роли термоизолятора, провоцируя возникновение и усугубляя течение вегетативных симптомов. Также не исключается и влияние иных эндокринных функций жировой ткани [13]. Особенно выраженной является предрасположенность к вегетативным нарушениям у женщин с абдоминальным типом ожирения [17].
Представляет интерес потенциальная роль вредных привычек в возникновении климактерического синдрома. Показано, что курение увеличивает риск возникновения нейровегетативных симптомов климактерического синдрома на 60% [13]. Диета, употребление кофе и низкий уровень физической активности оказались в меньшей степени связанными с возникновением вегетативных симптомов [13].
Снижение настроения, высокий уровень тревожности, ощущение стресса связаны с повышением частоты вегетативных расстройств в первые 6 лет постменопаузы [13]. Причем наиболее выраженная связь наблюдается между таким проявлением вегетативных нарушений, как приливы, и снижением настроения и повышенной тревожностью [12]. Отмечено, что женщины с негативным настроением и повышенным чувством тревожности оценивают свое состояние хуже и качество жизни ниже, чем женщины с такой же степенью тяжести климактерического синдрома, но с отсутствием негативного настроя [16]. Период перименопаузы характеризуется также нарушениями сна. Наиболее часто встречаются трудности с засыпанием, прерывистый сон и раннее пробуждение [15].
Многие женщины в период менопаузы оказываются в состоянии субклинической и клинически выраженной депрессии [9], особенно в период пременопаузы и ранней постменопаузы, когда вегетативные нарушения наиболее выраженные. Известно, что женщины в постменопаузе, имеющие нейровегетативные нарушения, более склонны к развитию депрессивных состояний по сравнению с женщинами без нейровегетативных нарушений [10]. Развитие депрессивных состояний связывают с нарушениями сна, снижением настроения, которые являются важным фактором в развитии депрессии. Кроме того, вегетативные нарушения могут быть начальным проявлением нарушений в работе серотонинергической и норадренергической систем, а также проявлением изменения уровня нейромедиаторов, связанных с развитием депрессивных состояний [11].
Медикаментозная терапия климактерического синдрома включает применение заместительной гормональной монотерапии препаратами эстрогенов или сочетания эстрогенов с гестагенами. Однако для применения гормональной заместительной терапии имеется ряд ограничений. Повышенный риск инсульта, тромбоэмболических осложнений, онкологической патологии и отказ пациентки от гормональной терапии значительно ограничивают применение заместительной гормональной терапии. Таким образом, появляется необходимость для альтернативной, негормональной терапии нейровегетативных нарушений у женщин с климактерическим синдромом. В качестве негормональной терапии для коррекции нейровегетативных симптомов требуется препарат, эффективно нормализующий функции вегетативной нервной системы без возникновения зависимости и синдрома отмены. Уменьшение вегетативной симптоматики климактерического синдрома возможно при лечении бензодиазепинами. Однако миорелаксация, зависимость, сонливость и снижение внимания значительно ограничивают применение данной группы препаратов. Практически лишен этих побочных эффектов препарат из подгруппы атипичных бензодиазепинов тофизопам (Грандаксин). Кроме того, что препарат не оказывает миорелаксирующего, седативного действия, он также не потенцирует действие алкоголя, не вызывает зависимости и не ухудшает память и внимание [5]. Имеются данные о безопасности и эффективности терапии Грандаксином климактерических расстройств [3], в том числе и при хирургической менопаузе [4]. Показано вегетокорригирующее и анксиолитическое действие Грандаксина у женщин в период перименопаузы с выраженными вегетативными симптомами и наличием тревожных и депрессивных расстройств [4]. Применение Грандаксина улучшает качество жизни женщин с вегетативными нарушениями [3].
Таким образом, применение Грандаксина в негормональной терапии нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме является патогенетически обоснованным и эффективным. Вегетокорригирующее и анксиолитическое действие препарата в сочетании с отсутствием миорелаксации, седативного эффекта, зависимости позволяет рекомендовать Грандаксин к использованию в составе комплексной терапии климактерических расстройств.
Климакс: первые симптомы и возраст
Стаж работы 12 лет. Диплом о медицинском образовании: ДВС 1724848
Когда наступает климакс?
Представительницы прекрасного пола уверены, что климакс наступает после 50-ти и заблуждаются. Климакс – не единовременно происходящий процесс, он «растягивается» на годы.
У жительниц России норма наступления физиологического климакса – 46-55 лет, в мире – 48 лет. Климакс у женщин в разном возрасте протекает одинаково, тяжесть симптоматики зависит генетики, особенностей организма, состояния здоровья.
Симптомы и стадии климакса
Пременопауза
Начало: 40–45 лет, длится до десяти лет. Признаки пременопаузы:
Менопауза
Наступает в возрасте от 49 до 55 лет. На этом этапе зачать ребенка невозможно. Менопаузу характеризует:
Важно! Если приливы вызывают постоянный дискомфорт, идите к врачу.
Постменопауза
Третья стадия климакса — постменопауза — начинается около 55 лет и длится примерно шесть лет. Яичники полностью перестают функционировать. Симптомы постменопаузы:
Отдельно скажем о перименопаузе. Она начинается с пременопаузы и завершается через год после последней менструации.
Как показали исследования ученых Харьковского национального медицинского университета, одна из ведущих жалоб, с которой обращаются к гинекологу 20-30% женщин в перименопаузальном периоде — маточные кровотечения. Они занимают ведущее место среди причин госпитализации женщин в стационар. Чрезмерная кровопотеря создает опасность возникновения железодефицитной анемии, увеличивает риск развития онкологических заболеваний, служит причиной нарушения сексуальной жизни, снижает качество жизни.Частая причина маточных кровотечений в перименопаузальном периоде — полипы эндометрия. У женщин старших возрастных групп кровотечения могут возникать не только при доброкачественных изменениях слизистой оболочки матки, но и на фоне рака эндометрия. Пик частоты возникновения приходится на 55–65 лет.