Тахисистолия желудочков что это такое

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Источник

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник

Что такое желудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

В норме сердце работает упорядоченно благодаря главному водителю ритма, который называется синусовым узлом. Иногда в сердце возникает неправильная (эктопическая) активность не из синусового узла, а из нижележащих отделов проводящей системы сердца, способных самостоятельно создавать электрические импульсы. Такая активность нарушает правильный сердечный ритм, именно это явление названо экстрасистолией.

В зависимости от того, откуда исходит неправильная электрическая активность, внеочередные импульсы (экстрасистолы) бывают наджелудочковыми и желудочковыми. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — нарушение сердечного ритма, при котором дополнительный очаг или очаги возбуждения расположены в левом или правом желудочках сердца (ствол пучка Гиса, его разветвление, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Причины ЖЭС можно разделись на четыре группы.

2. Некардиальные, связанные с внесердечными заболеваниями.

3. Функциональные, связанные с курением, стрессом, употреблением большого количества кофеина или спиртных напитков. Эти факторы повышают активность симпатико-адреналовой системы и приводят к накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина и др.), которые резко повышают возбудимость миокарда. В данном случае прослеживается чёткая связь с провоцирующим фактором, но органических изменений в сердечной мышце не выявляется.

4. Выделяют также идиопатическую ЖЭС, когда нет связи данной аритмии с заболеваниями или другими факторами.

Симптомы желудочковой экстрасистолии

При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Однако в ряде случаев человек не ощущает аритмию и не предъявляет жалоб.

В зависимости от течения ЖЭС, её причин и сопутствующих заболеваний симптомы могут быть различными.

Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику.

Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.

Патогенез желудочковой экстрасистолии

Формирование экстрасистол (а точнее раз витие активного эктопического очага, вырабатывающего экстрасистолы), происходит из-за разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами. Разность потенциалов в свою очередь вызвана разбалансированным соотношением симпатических и парасимпатических влияний на миокард (например, при ВСД, возникновении участков некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда, появлении электрической нестабильности в миокарде при его ишемии на фоне хронических форм ИБС).

При артериальной гипертензии возникновение и тяжесть желудочковой экстрасистолии обычно чётко взаимосвязано со степенью гипертрофии (утолщением стенок) левого желудочка. Провоцирующим фактором при наличии гипертрофии может стать приём калийсберегающих диуретиков (мочегонных препаратов) без контроля уровня калия в крови.

Если у пациента хроническое лёгочное сердце, экстрасистолия преимущественно будет правожелудочковой. Она отражает хроническую перегрузку правых отделов сердца.

При пролапсе митрального клапана (обычно при наличии удлинённого интервала QT и/или дополнительных хорд) желудочковая экстрасистолия чаще встречается на фоне миксоматозной дегенерации клапана (уплотнения створок митрального клапана) и митральной регургитации (обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие).

Аритмогенное действие лекарств (в первую очередь антиаритмиков IА, IC и III классов) и гипокалиемии реализуется в основном через удлинение интервала QT.

Генетически детерминированные заболевания относят к разряду каналопатий — болезней, обусловленных патологией белка ионных калиевых, реже натриевых каналов (врождённое удлинение интервала QT). Предполагается, что при аритмогенной дисплазии правого желудочка у гетерозиготных детей первичное поражение миокарда происходит в результате воздействия вирусов. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее его замещение жировой и фиброзно-жировой тканью. В связи с неблагоприятным прогнозом, связанным с развитием резистентных к лечению аритмий и правожелудочковой недостаточности, таким больным показана трансплантация сердца.

Среди генетических заболеваний выделяют также катехоламининдуцированную триггерную полиморфную желудочковую тахикардию. Её относят к патологиям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых пациентов без структурного нарушения сердца. Изучаются генетические маркеры заболевания.

Классификация и стадии развития желудочковой экстрасистолии

Классификация желудочковой экстрасистолии очень важна для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Экстрасистолы различают по следующим признакам:

По частоте возникновения:

По плотности:

По ритмичности появления одиночные экстрасистолы могут быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным).

По расположению в желудочках:

По локализации эктопического очага возбуждения:

J.T. Bigger (1984) предложил прогностическую классификацию аритмий. По степени опасности и риску внезапной смерти он выделил три категории.

Классификация Лауна — Вольфа (она была создана для больных с инфарктом миокарда) построена по морфологическому принципу и отражает нарастание клинической значимости желудочковых экстрасистол:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;

1 — редкие, монотопные (до 30 в час);

2 — частые, монотопные (более 30 в час);

4А — спаренные; 4Б — залповые (пробежки желудочковой тахикардии из трёх комплексов и более);

Осложнения желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия может усугублять основное заболевание сердца, на фоне которого она возникла. Также встречаются и другие осложнения и последствия ЖЭС.

Важно отметить, что у пациентов с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по классификации Лауна — Вольфа (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми (более 30 секунд) пароксизмами желудочковой тахикардии возможны такие осложнения, как трепетание и фибрилляция желудочков, которые опасны высоким риском смертельного исхода.

При трепетании желудочки начинают сокращаться с частотой 230-310 ударов в минуту, при фибрилляции сокращение желудочков происходит с частотой 460 ударов в минуту в хаотичном порядке. В этот момент камеры сердца не способны перекачивать кровь, что приводит к недостатку кислорода в головном мозге.

Есть вероятность развития асистолии (остановки сердца), которая может привести к смерти, если вовремя не провести реанимационные действия. Опасность заключается ещё и в том, что асистолия иногда возникает внезапно.

Прогноз жизни этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

Диагностика желудочковой экстрасистолии

Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации (выслушивания) сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.

При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца. При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков ), расщеплением II тона ( появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии ). Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований.

При подозрении на ЖЭС пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS.

Характерные признаки желудочковой экстрасистолы: отсутствие предсердного зубца Р, расширение и деформация самого желудочкового комплекса, противоположное (дискордантное) направление зубца T по отношению к QRS-комплексу, а после него идёт полная компенсаторная пауза (изолиния).

Нужно отметить, что ЭКГ проводится в короткий промежуток времени и не всегда в этот момент возникает внеочередное возбуждение, поэтому данный метод не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для установления диагноза обязательно должно применяться суточное или более длительное (например, в течение двух суток) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора Нормана Холтера, предложившего эту методику).

После записи и расшифровки специалистом данных ЭКГ-мониторирования становится возможным:

Показанием к проведению чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость установления механизма и места возникновения экстрастимула (при частой монотопной желудочковой экстрасистолии).

Лечение желудочковой экстрасистолии

После обнаружения у пациента желудочковой экстрасистолии лечение должно быть выбрано с учётом симптомов и наличия опасных видов экстрасистол.

Тактика ведения пациентов с желудочковой экстрасистолией залючается в следующем:

Выделяют несколько основных направлений лечения в зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС.

1. Если у человека нет жалоб, а при исследовании выявляются редкие одиночные мономорфные преждевременные желудочковые комплексы, не вызывающие нарушения гемодинамики, особой терапии не требуется. В этом случае пациенту стоит отказаться от кофеинсодержащих и спиртных напитков, исключить курение, наладить режим дня, обеспечить полноценный сон и отдых. Если есть какие-либо нарушения функций организма, связанные с недостаточной подвижностью, нужно увеличить физическую активность в соответствии с возможностями организма. В то же время необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей, занятия тяжёлой атлетикой). В рацион питания необходимо включать продукты, богатые калием и магнием: они оказывают благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему.

2. При выявлении приступов экстрасистолии, которые со провождаются клинической симптоматикой, но не нарушают гемодинамику и имеют доброкачественное течение, в первую очередь назначают бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»). Иногда, особенно при функциональной желудочковой аритмии на фоне вегето-сосудистой дистонии и стрессовых состояний, в комплексном лечении помогают препараты с седативным («Валемидин», «Валериана») и противотревожным действием («Стрезам», «Адаптол»), препараты магния («Магнерот», «Магне В6 форте»). Необходимо подчеркнуть, что количество ЖЭС учитывается при определении степени её злокачественности. Частая (до 1000 и более в сутки) желудочковая экстрасистолия сама по себе, даже при отсутствии очевидного заболевания сердца, является показанием к проведению антиаритмической терапии.

3. При ЖЭС злокачественного характера необходимо назначение высокоэффективных препаратов, таких как «Амиодарон» и «Соталол». Иногда их сочетают с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов. Лечение обычно проводится в условиях стационара, под контролем ЭКГ. В стационаре больше возможностей, чтобы скорректировать гемодинамику и значительно уменьшить риск летального исхода у больных с нарушениями ритма сердца.

Антиаритмики I класса не следует принимать, если у больного имеются следующие патологии:

Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями терапия антиаритмиками должна проводится неопределённо долго, в большинстве случаев пожизненно. При менее злокачественных нарушениях ритма лечение должно продолжаться до нескольких месяцев с возможностью постепенной (ввиду опасности синдрома «рикошета») его отмены. После прекращения постоянной терапии больному даются рекомендации всегда носить с собой успешно использованный антиаритмик и принимать его в случае возобновления перебоев в работе сердца.

4. При желудочковой экстрасистолии возможно хирургическое лечение. Показанием к оперативному вмешательству являются:

Возможна также установка элктрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС представляет собой устройство с электродами, которые в ходе операции крепятся к желудочку и предсердию. Электроды создают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Он избавляет человека от экстрасистолии и позволяет вернуться к полноценной жизни.

При острой и хронической ишемической болезни сердца развитие желудочковой аритмии напрямую связано с ишемией миокарда. В связи с этим хирургическая реваскуляризация миокарда (стентирование, аорто-коронарное шунтирование) может улучшить электрическую стабильность и снизить вероятность развития желудочковых нарушений ритма.

У больных с высокой вероятностью внезапной смерти и застойной сердечной недостаточностью главным методом лечения остается пересадка сердца.

Прогноз. Профилактика

На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики.

Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.

Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Для профилактики желудочковой экстрасистолии рекомендуется проводить следующие мероприятия:

Источник