Таурин с чем нельзя принимать

ТАУРИН (TAURINE) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках. У таурина выявлены свойства тормозного нейромедиатора, он обладает антистрессорным действием, может регулировать высвобождение ГАМК, адреналина, пролактина и других гормонов, а также регулировать ответы на них. Участвуя в синтезе белков дыхательной цепи в митохондриях, таурин регулирует окислительные процессы и проявляет антиоксидантные свойства; влияет на ферменты, такие как цитохромы, ответственные за метаболизм различных ксенобиотиков.

Уучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Применение таурина при сердечно-сосудистой недостаточности ведет к уменьшению застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Умеренно снижает АД у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью с пониженным АД. Уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижает гепатотоксичность противогрибковых препаратов. Повышает работоспособность при тяжелых физических нагрузках.

Стимулирует репаративные и регенерационные процессы при заболеваниях дистрофического характера и/или заболеваниях, сопровождающихся резким нарушением метаболизма глазных тканей.

Фармакокинетика

После однократного приема внутрь в дозе 500 мг таурин через 15-20 мин определяется в крови, достигая C max через 1.5-2 ч. Полностью выводится через сутки.

Показания активного вещества ТАУРИН

Для приема внутрь: сахарный диабет 2 типа, в т.ч. с умеренной гиперхолестеринемией; сахарный диабет 1 типа; сердечно-сосудистая недостаточность различной этиологии; интоксикация, вызванная сердечными гликозидами; в качестве гепатопротектора у пациентов, принимающих противогрибковые препараты.

Для применения в офтальмологии: дистрофические поражения сетчатки, в т.ч. наследственные тапеторетинальные абиотрофии, дистрофия роговицы, катаракта (старческая, диабетическая, травматическая, лучевая), а также травмы роговицы (в качестве стимулятора репаративных процессов).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Режим дозирования устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и применяемой лекарственной формы.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Применение у пожилых пациентов

Возможно применение у пациентов пожилого возраста по показаниям, в рекомендуемых дозах и схемах.

Особые указания

На фоне приема таурина следует уменьшать дозу сердечных гликозидов (иногда в 2 раза), в зависимости от чувствительности пациентов к сердечным гликозидам. Это же правило относится к блокаторам медленных кальциевых каналов.

Не следует превышать максимальные сроки и рекомендуемые дозы без согласования с врачом.

Имеются данные об эффективности таурина в качестве средства, снижающего внутриглазное давление у больных с глаукомой.

Лекарственное взаимодействие

Таурин усиливает инотропный эффект сердечных гликозидов.

Источник

10 ошибок, которые совершают люди при приеме витаминов, микроэлементов и БАДов

Как принимать витамин Д, Омегу-3 и железо, чтобы извлечь из них пользу, а не вред? Почему стоит внимательно изучать состав спортивных БАДов? Что еще кроме гиалуроновой кислоты и коллагена полезно для нашей кожи? Врач высшей категории, эндокринолог Либеранская Наталья Сергеевна делится полезными рекомендациями, которые помогут справиться с сезонным авитаминозом и сохранить здоровье.

Ошибка №1. Не контролировать уровень витамина Д

Витамин Д положительно влияет на инсулинорезистентность и обмен веществ, способность организма противостоять ОРВИ и окислительному стрессу, снижает риск развития онкологических заболеваний и отклонений в развитии плода во время беременности. Более того, «солнечный» витамин Д помогает не хандрить и снижает болевые ощущения во время родов.

В регионах с низким уровнем инсоляции (к ним относится Санкт-Петербург) дефицит витамина Д крайне распространен. Однако принимать его в профилактических целях не стоит, поскольку витамин Д – это все-таки стероидный гормон. Только после специального лабораторного анализа крови на Д-гормон можно узнать его уровень в организме, после чего корректировать дефицит.

Ошибка №2. Принимать кальций без нормализации витамина Д и магния

Кальций — важный минерал, который поддерживает хорошее состояние костей и зубов, отвечает за свертываемость крови и рост, поддерживает тонус мышц и нервной системы. Достаточное поступление кальция необходимо для профилактики и лечения остеопороза, а также артериальной гипертензии.

Но кальций не усваивается, если в организме есть дефицит витамина Д и магния. Принимать кальций в этом случае просто бессмысленно.

Ошибка №3. Не знать, какой витамин Д принимать

Холекальциферол — неактивная форма витамина Д, именно она нужна для коррекции его дефицита, чтобы все системы организма работали исправно, и вы чувствовали себя хорошо. Препарат холекальциферола безопасен — вероятность передозировки мала. Но есть другая, активная форма витамина Д — кальцитриол. Его можно принимать только под контролем врача и по медицинским показаниям.

Ошибка №4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень

Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:

Ошибка №5. Игнорировать Омега-3

Для чего принимают Омега-3 полиненасыщенную кислоту? Она сохраняет остроту зрения, красоту и защищает эндотелий сосудов от повреждений. головной мозг на 30% состоит именно из Омега-3 жирных кислот. Вещество не синтезируется в организме самостоятельно. К сожалению, даже приверженцы Средиземноморской диеты не всегда получают достаточное количество Омега-3. Жирная кислота содержится в жирной рыбе, льняном, облепиховом и горчичном маслах.

Взрослым ежедневно следует принимать 2 г Омега-3 — и даже больше.
Точная дозировка может быть подобрана после анализа, который называется Омега-3 индекс.

Преимущество Омега-3 в капсулах перед той же красной рыбой заключается в хорошей очистке жирных кислот от вредных примесей, которые мы можем получать вместе с рыбой, пойманной в водоеме.

Ошибка №6. Не различать Омега-3 и Омега-6

Омега-3 и Омега-6 относятся к полезным и важным для организма ненасыщенным жирным кислотам. Однако принимать Омега-6 дополнительно нет необходимости — этот компонент мы в достаточном количестве получаем из пищи из растительных масел, мяса птицы, овсянки и др. Избыток Омега-6 может сыграть на руку воспалительным процессам в организме.

Ошибка №7. Игнорировать железо (ферритин)

Дефицит железа приводит к анемии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, сухости кожи, выпадению волос. Женщины находятся в группе риска по потере железа из-за менструации, не получают нужное количество этого микроэлемента и вегетарианцы.

Ошибка №8. Принимать железо вслепую

В плане усвоения железо — особенно капризный микроэлемент. Принимать его следует особенно осторожно. Дело даже не в том, что препарат в каплях окрашивает зубную эмаль. Избыток железа откладывается во внутренних органах (печень, поджелудочная, щитовидная железа), приводя к серьезным нарушениям: гемохроматозу, циррозу, гепатиту, меланодермии (пыльно-бронзовый цвет кожи).

Железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе.

Напротив, витамин С, В12, фолиевая кислота способствуют благоприятному усвоению железа.

Если железо усваивается плохо, врач назначает специальные комплексы.

Ошибка №9. Спортивные БАДы — доверять и не проверять

Некоторые спортсмены для ускорения роста мышц и «сушки» принимают протеины. Одним из самых популярных сегодня является казеин, который изготавливается из обыкновенного коровьего молока. Протеин казеин — дешевый в производстве, однако подходит он далеко не всем. Чем вреден казеин? Попадая в организм, он превращается в казоморфин, который вызывает привыкание, может провоцировать воспаления слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, отечность и заторможенность.

Протеин казеин не следует принимать тем, у кого есть проблемы с ЖКТ, а также индивидуальная непереносимость лактозы и казеина.

Ошибка №10. Для кожи полезны не только коллаген и гиалуроновая кислота

После 35-40 лет кожа стареет. У многих женщин наблюдается недостаток пептидов коллагена и гиалуроновой кислоты: в этом случае на помощь приходит инъекционная косметология и капсулы — в качестве вспомогательного метода борьбы с признаками возрастных изменений.

Однако для кожи полезны и другие компоненты:

Консультация эндокринолога — вектор вашего внутреннего баланса!

Либеранская Наталья Сергеевна — эндокринолог, врач высшей категории с опытом работы более 10 лет. Наталья Сергеевна принимает пациентов с самыми разными проблемами и вопросами в рамках своей специализации — избыточный вес, сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, повышенная утомляемость и сонливость, беременность, менопауза, нарушение обмена веществ и работы эндокринных желез.

Наталья Сергеевна — автор популярного блога @doctor_liberanskaya, в котором регулярно дает подписчикам советы по поддержанию здоровья и терапии. Все рекомендации основаны на принципах научно-доказательной медицины и собственного профессионального опыта.

С 2017 года доктор Либеранская Наталья Сергеевна принимает пациентов в клинике Пирогова — вы тоже можете пройти консультацию эндокринолога высшей категории.

Пройти обследование быстро, без очередей и в удобное для вас время можно и в нашей клинике. Благодаря новейшему диагностическому оборудованию и команде квалифицированных специалистов лаборатории клиники Пирогова, вы можете быть уверены в объективных и достоверных результатах.

Источник

Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].

Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.

Материал и методы

С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA_1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA_1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).

У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA_1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA_1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.

На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.

Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.

По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.

Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.

Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).

В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.

За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.

Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA_1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA_1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).

Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA_1c 0,05).

ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.

Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).

Учитывая отсутствие достоверного различия между группами в уровне АД, показателях липидного и углеводного обменов, можно предполагать, что в основе полученных различий по влиянию на параметры диастолы сердца может лежать действие препарата Дибикор.

В обеих группах на фоне проводимого лечения отмечено достоверное улучшение по некоторым изучаемым параметрам качества жизни. По завершению исследования в группе 1 отмечена статистически значимая положительная динамика по абсолютному большинству показателей качества жизни. В обеих группах исходно зафиксированные низкие значения показателя RP, отражающие значительные ограничения в повседневной деятельности в связи с физическим состоянием, по завершению достоверно возросли на фоне значимого повышения показателя PF (табл. 6). Значение показателя RP в группе 1 статистически значимо превышало соответствующий показатель группы 2, указывая на более выраженную динамику положительных изменений физического самочувствия.

Обращает внимание, что в группе 1 показатели, отражающие ролевое функционирование, имевшие у абсолютного большинства пациентов крайне низкие значения на момент включения в исследование, достигли максимальных значений. В группе 2 также были отмечены позитивные сдвиги по большинству показателей, однако не было выявлено достоверной динамики по параметрам BP (как и в группе 1), VT и суммарно по физическому компоненту здоровья. На фоне положительных сдвигов в физическом и психическом состоянии в обеих группах возросли показатель социального функционирования, само­оценка пациентами своего здоровья. В целом была отмечена умеренная положительная статистически достоверная динамика по показателям физического и психического компонентов здоровья.

За время наблюдения не было зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений в обеих группах пациентов.

В целом динамика изучаемых показателей в группе 2 (плацебо) характеризовалась: некоторым улучшением субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов (уменьшение частоты регистрации жалоб боли в области сердца; сухость во рту); умеренным снижением МТ (2,11 кг); изменение показателей углеводного обмена не достигало статистически значимых значений с поддержанием адекватного контроля заболевания (HbА_1с

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Ряполова

Источник

Таурин с чем нельзя принимать

Эндокринологический диспансер ДЗ, Москва; ГБУЗ “Эндокринологический диспансер» Департамента здравоохранения г. Москвы

Таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) является конечным продуктом обме­на аминокислот, содержащих серу (метионина, цистеина, гомоцистеина, цистина). Ключевую роль в синтезе таурина у животных играет фермент цистеинсульфинат декарбоксилаза, активность которой у человека огра­ничена. Поэтому источником таури­на для человека в основном является животная пища, т. к. в растениях тау­рин не встречается [1]. Аналогично человеку некоторые виды животных- также могут получать таурин только с едой. Рекордсменами по содержанию таурина являются морепродукты.

Открытый в начале XIX в., таурин привлек к себе внимание исследова­телей лишь в середине XX столетия. В большинстве случаев таурин описыва­ется как основной осморегулятор клет­ки, мембранный протектор, регулятор внутриклеточного кальция, обладаю­щий свойствами антиоксиданта, деток- сикатора, который участвует в обмене жиров и жирорастворимых витаминов, влияет на воспалительные процессы. Кроме того, следует отметить еще одну потенциально важную реакцию: взаимо­действие таурина и уридина с образова­нием 5-тауринометилуридина, в резуль­тате чего происходит модификация тРНК митохондрий [2, 3], что влияет на митохондриальный синтез белка [4, 5].

Имеются сообщения о терапевтиче­ских эффектах таурина при лечении эпилепсии [7], тканевой ишемии [8, 44], ожирения [9], сахарного диабета 2 типа [10], артериальной гипертензии [11], застойной сердечной недостаточ­ности [12]. Таурин оказывал благопри­ятное действие на сосуды курильщиков [9], больных, получавших метотрексат [14], при алкоголизме [13], инфаркте миокарда [15]. Содержание таурина исследовали при нейродегенеративных процессах в пожилом возрасте [16, 17], при лучевой болезни [18].

Благоприятное действие таурина при столь различных заболеваниях обнаруживается лишь в том случае, если в организме существует его дефи­цит. Если же в организме нет дефицита этого субстрата, его употребление не оказывает никакого воздействия — ни положительного, ни отрицательного. Поскольку физиологические функции таурина разнообразны, разнообразны и эффекты от его применения.

Максимальная доза препарата, кото­рая была испытана в клинике и не вызывала никаких токсических про­явлений, составила 15 г/сут. При остром и хроническом введении тау­рина в очень высоких дозах (1 г/кг) не отмечено гибели экспериментальных животных.

Последствия дефицита таурина для животных

Концентрация вещества в плазме животных менее 30 мкмоль/л расцени­вается как его дефицит [30]. Дефицит таурина вызывает дилатационную кар­диопатию у кошек. Кроме того, при дефиците таурина у кошек изменя­ются параметры антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, развивается ретинальная деге­нерация, кардиопатия, изменяется функция белых клеток крови, наблю­дается нарушение роста и развития. Устранение дефицита таурина зна­чительно улучшает эти показатели, а также прогноз выживания животных и миокардиальную функцию [28, 29].

Дефицит таурина может стать при­чиной дилатационной кардиомиопатии и у собак. У собак некоторых пород наблюдалось существенное улучшение функции миокарда после добавления таурина в рацион [31]. Нормальная концентрация таурина в плазме крови собак составляет 50—180 нмоль/мл. Добавление таурина и карнитина соба­кам значительно улучшает прогноз при дилатационной кардиомиопатии [32].

Все это свидетельствует о важной роли таурина в работе многих органов и систем животных.

Таурин в женском молоке и искусственное вскармливание детей

Достаточно интересно исследова­ние, в котором недоношенным мла­денцам, рожденным в 1982-1985 гг., назначали стандартную схему корм­ления, разработанную для детей, рожденных в срок. Впоследствии при проведении тестов на ментальное развитие (Bayley mental development index) в возрасте 18 месяцев и мате­матические способности (WISC-R arithmetic subtest) в 7-летнем возрасте было выявлено, что эти дети имели более низкие показатели развития, чем те, которые получали искусствен­ное вскармливание, соответствующее стандартам питания для недоношен­ных детей, т. е. обогащенное различ­ными нутриентами [25]. Была выдви­нута гипотеза, согласно которой тау­рин необходим для нормального мен­тального развития. Сравнительный анализ ингредиентов, содержащихся в детском питании, показал, что таурин является тем питательным веществом, наличие которого может объяснить это явление. Кроме того, обсуждает­ся роль таурина в нормальном раз­витии мозга и его роли как антиокси­данта [26].

Таурин для лиц пожилого возраста и после травмы

Таурин и сердечно-сосудистые риски

В 1982—2005 гг. Y. Yamori (Институт мирового развития здравоохранения, Университет Мукогавы, Япония) провел многоцентровое масштабное эпидемиологическое исследование CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison — сравнение сердечно-сосудистой заболеваемости и особенностей питания), выполнен­ное при участии ВОЗ, в котором уча­ствовали мужчины и женщины из 61 популяции. Исследование выявило обратную корреляцию между потре­блением таурина и смертностью насе­ления от ишемических заболеваний сердца. Анализ данных с помощью метода ступенчатой линейной регрес­сии показал, что смертность от ИБС на 59 % обусловлена дефицитом таурина и отношением n-3 полиненасыщенных к насыщенным жирным кислотам в пище.

Средние показатели потребления таурина (об этом судят по его выделению с мочой) в нашей стране очень низкие. Так, у женщин, живущих в Мо­скве, среднее количество выделяемого с мочой таурина составляет 127 мкмоль/ сут, а у жителей Беппу (Япония) — 1590 мкмоль/сут. В соответствии с результа­тами этих исследований можно пред­положить, что смертность в России выше, чем в Японии, что соответствует действительности [19].

Было проведено сравнение популя­ций, потребляющих большие количе­ства таурина с едой (> 639,4 ммоль/ сут), и популяций с потреблением тау­рина 2+ в них, т. к. данное вещество явля­ется важнейшим регулятором вну­триклеточного кальция [50—52]. Это сопровождается повышением агрегационной способности тромбоцитов и возрастанием риска тромбообразования. Применение таурина боль­ными СД сопровождается снижени­ем гиперреактивнос-ти тромбоцитов [49, 53].

Хорошо известно значение акти­вации полиолового пути окисле­ния глюкозы в генезе диабетической ретинопатии, катаракты, нейро- и нефропатии. Внутриклеточное нако­пление сорбитола ведет к т. н. осмо­тическому и окислительному стрессу. Таким образом, вполне логичным представляется применение тау­рина как осморегулятора и антиок­сиданта в целях профилактики про­грессирования диабетических ослож­нений.

Течение СД 2 типа характеризуется прогрессирующей инсулиновой недо­статочностью, в конечном итоге при­водящей к необходимости перевода пациентов на заместительную инсулинотерапию. Развитие инсулиновой недостаточности при СД 2 типа свя­зывают с эффектом глюкозотоксичности за счет индукции окислительного стресса и апоптоза β-клеток подже­лудочной железы [54]. Протективная роль таурина показана в экспери­менте на изолированных островках Лангерганса в условиях окислитель­ного стресса, индуцированного высо­кими концентрациями глюкозы [55] или жирных кислот [56].

Таурин является необходимой аминокислотой для формирования нормальной инсулинсекретирующей функции островков при внутриутроб­ном развитии. При исследовании секреции инсулина у новорожденных крысят было показано, что секретор­ные возможности β-клеток крысят, матери которых получали низкопро­теиновую диету во время беремен­ности, были значительно снижены по сравнению с контролем. В то же время у крысят, матери которых во время гестации получали таурин вместе с низкопротеиновой диетой, секреция инсулина не отличалась от контроля [57].

Эти данные позволяют предпола­гать связь между снижением уровня таурина во время беременности и возможностью развития СД 2 типа у потомства в будущем [58].

Одним из основных патогенетиче­ских факторов развития СД 2 типа является инсулинорезистентность, которая прогрессирует по мере раз­вития нарушений углеводного обме­на, связанных с окислительным стрессом. При самоокислении глю­козы в условиях гипергликемии про­исходит избыточное образование диацилглицерола — основного сти­мулятора активности протеинкиназы С (ПКС). Активация ПКС ведет к нарушению проведения сигнала через инсулиновые рецепторы клеток. Таурин подавляет активность ПКС за счет снижения продукции диацилглицерола. Изучая чувствительность к инсулину у крыс с ожирением и спонтанным СД 2 типа, Y. Nakaya и соавт. обнаружили повышение чув­ствительности к инсулину, связан­ное с улучшением липидного обме­на, снижением окисляемости липопротеидов и уровня пероксинитрита (косвенные маркеры окислительного стресса), что позволяет предполагать непрямое антиоксидантное действие таурина [59].

Гестационный сахарный диабет

В одном из исследований обследова­лись 72 женщины, из них 43 — с гестационным сахарным диабетом (ГСД) в анамнезе, 7 — с нарушенной толе­рантностью к глюкозе (НТГ) и 22 — с нормальной толерантностью к глюко­зе. Глюкозотолерантный тест проведен на 24-28-й неделе беременности [24]. Было выявлено, что таурин в плазме значительно ниже у женщин, имев­ших в анамнезе ГСД, но не у женщин с НТГ. Кроме того, уровень таурина в плазме был обратно пропорциона­лен площади под кривой глюкозы до беременности и отношению С-пептид/ глюкоза во время и после беремен­ности (p

Об авторах / Для корреспонденции

Анциферов Михаил Борисович – д.м.н., профессор, главный врач Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г. Москвы

Источник

• ← при какой температуре погибает клоп и его яйца
• топ игр где можно летать →