Тельца жолли что это такое
Родная кровь
Структура статьи
Вы обратились к врачу.
Вы обратились к врачу, например, для диспансеризации. Доктор говорит: «Сдайте-ка мне, голубчик, кровь». Пошли и сдали. Спустя день-два зашли за ответом. И вот у вас в руках бланк с цифрами. Для непосвященного – китайская грамота. Доктор, мельком глянув, говорит: «Все нормально», вклеивает бумажку в карту – и можно забыть об анализе. Но все-таки, что означают эти цифры? Что узнал врач, посмотрев на анализ крови?
Гемоглобин
Указывает общее количество вещества – переносчика кислорода и углекислого газа в миллиграмм/процентах в крови. Недостаток его называется анемией, избыток – гипергемоглобинемией. Этот показатель отражает главную транспортную функцию крови.
Эритроциты
(Эр) представляют собой клетки – переносчики кислорода. В процессе эволюции потеряли за ненадобностью ядро (они не размножаются), поэтому клетками их называют по традиции. Недостаток Эр также называется анемией, избыток – эритремией или эритроцитозом (при этом повышается вязкость крови, что тоже плохо).
Цветовой показатель
(ЦП) – отношение количества эритроцитов к гемоглобину. Имеет важное значение в диагностике вероятных причин анемии. Так, если ЦП 1,05 (в сочетании с Нв и Эр ниже нормы), то это значит, что не хватает витамина В12, который нужен для синтеза гемоглобина.
Ретикулоциты
Это молодые эритроциты (с ядрами), обычно не измеряются. Их наличие указывает на то, что при лечении анемии получен ответ костного мозга и лечение подобрано верно.
Тромбоциты
(Тц) – важнейший элемент свертывания крови. Хранят в себе белок тромбопластин и при необходимости срочной остановки кровотечения взрываются и выкидывают его в кровь. Недостаток Тц говорит о возможной повышенной кровоточивости, угрозе развития кровотечений, избыток указывает на склонность к тромбозам. И то и другое плохо. Норма колеблется от 180 тыс. до 320 тыс. Число Тц в анализе сильно зависит от того, в каком состоянии человек сдавал анализ – нервничал, курил перед сдачей крови или принимал накануне алкоголь. Отклонение от нормы на 10% допустимо.
Лейкоциты
Клетки иммунной системы. Их повышение указывает на воспалительный процесс в организме. Если клиническая картина не подтверждает наличия воспаления, стоит повторно сдать анализ (или тщательнее искать воспаление). Пониженное число лейкоцитов указывает на анемию, а также может быть вызвано химическим (лекарственным) или физическим (лучевым) воздействием на костный мозг.
Нейтрофилы
Относятся к лейкоцитам. Это клетки-«воины». Живут до 6 дней и заняты охраной «границ» – слизистых оболочек. Подразделяются на 2 типа: сегменто-ядерные (Ся) и палочкоядерные (Пя). Первые – «ветераны», опытные бойцы с бациллами, вторые – «новобранцы», свежесинтезированные, малоопытные и слабенькие. В норме Ся должно быть больше Пя в 10 раз. Изменение этого соотношения в сторону Пя говорит о том, что воспаление есть, иммунная система напряжена и бросает в бой недозрелые клетки. Чаще всего такая картина наблюдается при затяжных воспалительных состояниях.
Лимфоциты
(Лц)– клетки иммунной системы. Это «офицерский состав», среди которых есть и «вершители», и «исполнители». Но Лц из общего анализа – это все лимфоциты, без разделения на типы. Для того чтобы их разобрать подробнее, необходим иммунологический анализ, более трудоемкий, дорогой и занимающий до 3-4 дней. Уменьшение или увеличение Лц указывает на активность иммунитета: снижение говорит о его ослаблении, а повышение (с одновременным снижением Ся и Пя нейтрофилов) косвенно сообщает, что в организме «хулиганит» вирусная инфекция.
Эозинофилы, базофилы
Моноциты
(М) как и нейтрофилы, участвуют в чистке организма от различных агрессоров, живут обычно на слизистых оболочках и в подслизистом слое. Участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа. Поведением напоминают оперов из милиции, потому что хватают бациллу и несут в лимфатический узел, где с нее снимают «отпечатки пальцев» – мембраны, и затем по этим данным Лц вырабатывают антитела – белки, разрушающие агрессоров. В норме моноцитов в крови немного. Их увеличение говорит о воспалении; отсутствие допустимо, если воспаления нет.
(Скорость оседания эритроцитов) – единственный функциональный показатель, отражающий активность воспалительного или аутоиммунного процесса в организме. СОЭ зависит от концентрации в крови особых веществ, попадающих в кровь из очагов воспаления. Эти вещества усиливают слипчивость (адгезию) Эр, Лц и Тц. В норме СОЭ для мужчин – не более 10 мм/час, для женщин – не более 15 мм/час. Указанные вещества постоянно присутствуют в организме в малом количестве, но при наличии инфекции их становится больше. Чтобы удерживать вязкость крови в норме, следует регулярно принимать «разжижители» крови, например Тромбо АСС, который уменьшает слипчивость клеток крови.
Кровь делится на красную и белую. Эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель, ретикулоциты и тромбоциты – это красная кровь. Лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты – белая.
Красная кровь (КК) отвечает за перенос кислорода. Снижение ее параметров сообщает о недостатке кислорода в тканях. Синтез КК регулируется почками.
Важные дополнения
К любому анализу добавляются комментарии. Например, такие термины, как «анизоцитоз», «пойкилоцитоз», «токсогенная зернистость», указывают на воздействие различных токсинов (в том числе антибиотиков, химиопрепаратов, анальгетиков, которые принимают слишком долго) и по сути говорят о наличии поврежденных, измененных клеток костного мозга (КМ) – как в красной, так и в белой крови.
Появление в анализе так называемых телец Жоли и колец Кебота указывает на возможные патологические процессы в КМ, связанные с развитием онкозаболеваний крови. Само по себе наличие этих структур еще ни о чем не говорит – лишь о том, что требуется более детальное обследование крови, КМ, лейкоцитов.
Статья опубликована в еженедельном журнале ТВ 7 / Ваше здоровье, № 43 2009 г.
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидно-клеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не поддаются заражению малярийным плазмодием в пробирке.
Что провоцирует / Причины Серповидно-клеточной анемии:
Серповидно-клеточная анемия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных, гетерозиготных по гену серповидно-клеточной анемии, наряду с серповидными эритроцитами, несущими гемоглобин S, в крови наличествуют и нормальные, несущие гемоглобин А. При этом болезнь менее выражена клинически, протекает легче, а иногда вообще не вызывает симптомов, и серповидные эритроциты выявляются случайно при лабораторном исследовании крови. У гомозигот по гену серповидно-клеточной анемии в крови имеются только серповидные эритроциты, несущие гемоглобин S, и болезнь протекает тяжело.
Если оба родителя несут ген серповидно-клеточной анемии, то у их детей с 25% вероятностью может быть серповидно-клеточная анемия и существует 50% вероятность унаследовать только предрасположенность к ней. Если ген серповидно-клеточной анемии есть только у одного родителя, нет абсолютно никакого риска, что у ребенка будет серповидно-клеточная анемия, хотя есть 50% шанс, что ребенок унаследует один ген серповидно-клеточной анемии.
Патогенез (что происходит?) во время Серповидно-клеточной анемии:
Симптомы Серповидно-клеточной анемии:
В первоначальном периоде болезни поражается преимущественно костномозговая система: появляется припухлость, а также боль за счет тромбоза сосудов, питающих сустав и кость. Возможен асептический некроз головки бедренной кости с присоединением в дальнейшем инфекции и остеомиелита. Гемолитические кризы развиваются обычно после перенесенных инфекций, имеют регенераторный либо гипорегенераторный характер и являются основной причиной смерти этих больных. В редких случаях наблюдается секвестрационный криз за счет депонирования крови в селезенке и печени, который выражается болевым абдоминальным синдромом за счет быстрого увеличения этих органов и сопровождается коллапсом; при этом гемолиз может отсутствовать, встречается легочный инфаркты в связи с нарушением микроциркуляции на уровне легочных сосудов.
Гетерозиготные больные чувствуют себя практически здоровыми; анемию и морфологические изменения эритроцитов обнаруживают у них только в условиях гипоксии (подъем в горы, тяжелая физическая нагрузка, полет на самолетах и т.п.). Однако гемолитический криз и у них может закончиться летально.
Таким образом, клиника серповидно-клеточной анемии характеризуется полисимптомностью: желтушностью кожных покровов, гипоксическим синдромом, гепатоспленомегалией, деформацией скелета, повторным тромбозом органов; из гематологических симптомов: анемией регенераторного характера, серповидностью эритроцитов, выявляемой при специальных пробах, гипербилирубинемией за счет свободной фракции. Принадлежность человека к определенной этнической группе дает основание заподозрить это заболевание и начать целенаправленное обследование для подтверждения или исключения этой анемии.
Серповидно-клеточный криз включает следующее; тромботический криз (вазоокклюзивно-инфарцирующий); гемолитический криз, характеризующийся резким усилением гемолиза и сопровождающийся катастрофическим падением гематокрита при одновременном развитии желтухи; апластический криз, часто провоцируемый интеркуррентной инфекцией, вызывающей угнетение костного мозга или дефицит фолиевой кислоты при жизнеугрожающем снижении гематокрита и количества ретикулоцитов в периферической крови; секвестрационный криз (необычный признак серповидно-клеточной анемии у детей), клинически проявляющийся внезапным болезненным увеличением печени и селезенки при сопутствующей панцитопении.
Основой терапии при вазоокклюзивном кризе остаются обезболивание, регидратация, коррекция ацидоза и лечение инфекции. Возможно дополнительное введение кислорода, однако оно незначительно влияет на напряжение кислорода в стагнированном микроциркуляторном русле. Переливание эритроцитарной массы резервируется для больных со значительной анемией (гематокрит менее 17-18 %), так как свободная трансфузия при гематокрите более 30 % может повысить вязкость крови и усилить агрегацию эритроцитов с увеличением окклюзии микроциркуляторного русла. Показано постоянное дополнительное введение фолиевой кислоты с учетом усиленной продукции эритроцитов при укорочении срока их жизни. Клиническая целесообразность препаратов, подавляющих образование серповидно-клеточных эритроцитов (мочевина, цианат натрия), не доказана.
Диагностика Серповидно-клеточной анемии:
В основе диагностики серповидно-клеточной анемии лежит анализ физических свойств гемоглобина. Первым и самым старым методом такого анализа является исследование т.н. «влажного мазка». При смачивании мазка крови метабисульфитом натрия эритроциты отдают кислород и под микроскопом можно увидеть характерное изменение их формы. Для большей точности через 24 часа исследование повторяют. Другой, более распространенный метод основан на выявлении гемоглобина серповидных клеток по его сниженной растворимости в некоторых буферных растворах, что определяют по мутности раствора, содержащего такой гемоглобин. Широкое использование этого метода связано с возможностью быстрого получения результатов (уже через 10–15 минут).
К сожалению, указанные методы не позволяют отличить гетерозиготное состояние от гомозиготного. В настоящее время это можно сделать только с помощью электрофореза гемоглобина, т.е. анализа его подвижности в электрическом поле. Без такого анализа невозможны ни точная диагностика, ни надежное консультирование, но для массовых обследований он слишком дорог и занимает много времени.
Лечение Серповидно-клеточной анемии:
На сегодняшний день серповидно-клеточная анемия – неизлечимая болезнь. Однако ее выявление крайне важно для правильного лечения других заболеваний у данных больных, а также для оказания им адекватной хирургической и акушерской помощи. Правильное ведение больных с хронической серповидно-клеточной анемией способствует предотвращению тяжелых обострений (кризов) и продлению жизни.
В ряде случаев развитие тяжелого криза удается предотвратить быстрым введением антибиотиков на ранних его стадиях (для купирования инфекции) и вливанием жидкости (гидратацией). Для лечения развившегося криза обычно используют кислород, обезболивающие средства, внутривенное введение жидкости и антибиотиков. Иногда приходится прибегать к переливанию эритроцитарной массы, а также применять многие другие средства, например противосудорожные препараты, для купирования отдельных симптомов.
Профилактика Серповидно-клеточной анемии:
Серповидно-клеточную анемию нельзя предупредить. Однако супружеским парам с признаком серповидно-клеточности целесообразно обратиться за генетической консультацией.
Как можно уменьшить воздействие серповидно-клеточной анемии?
Воздействие серповидно-клеточной анемии можно эффективно уменьшить посредством установления стратегического баланса между программами ведения и профилактики болезней.
Серповидноклеточная анемия неизлечима, но ее воздействие можно облегчить с помощью следующих мер:
• Большого потребления жидкостей
• Здорового питания
• Добавок фолиевой кислоты
• Медикаментозного лечения боли
• Лечения инфекций с помощью антибиотиков
Самая экономически эффективная стратегия снижения бремени серповидно-клеточной анемии состоит в дополнении лечения болезни профилактическими мерами. Недорогостоящие и надежные анализы крови могут выявить супружеские пары, подвергающиеся риску иметь пораженных этим заболеванием детей. Такой генетический скрининг является особенно уместным перед заключением брака или решением завести ребенка и дает возможность супругам обсудить вопросы, связанные со здоровьем их семьи. Последующее генетическое консультирование информирует носителей характерных генов о рисках, которые могут быть переданы их детям, и о необходимом лечении, если ребенок будет поражен серповидно-клеточной анемией. Дородовый скрининг на генетические заболевания поднимает конкретные этические, юридические и социальные вопросы, которые требуют надлежащего рассмотрения.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Серповидно-клеточная анемия:
Тельца жолли что это такое
Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.
Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличия и степени анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличия патологических форм эритроцитов и включений в них.
При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроци-тометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7-8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм.
Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2-3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5% микроцитов и 16,5% макроцитов.
При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм3), нормоциты (MCV в пределах 75-95 мкм3) и макроциты (MCV более 95 мкм3). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.
Клиническое значение морфологического исследования клеток крови
При микроцитозе 30-50% от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).
Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).
При макроцитозе 50% и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В12- и фолиеводефицитной анемиях.
Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени. Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.
Степень анизоцитоза эритроцитов (RDW — the Red cell Destribution Width) в современных гематологических анализаторах определяется автоматически. У здоровых людей большая часть эритроцитов (68%) представлена нормоцитами; микроциты составляют около 15%, макроциты — 17%. В норме RDW колеблется от 9,9 до 14,5%. При увеличении количества эритроцитов разного размера RDW нарастает.
В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму и только малая часть (до 10%) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др.
Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.
Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами 1, 2 и 3. Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.
Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т. е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре. Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы. В зависимости от размеров просветления выделяют три степени гипохромии (1, 2, 3).
Усиленная окраска эритроцитов называется гиперхромией. Гиперхромия обусловлена увеличением объема эритроцитов и обычно сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.
В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях). В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).
При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядросодержащие — нормоциты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядросодержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормоциты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации).
Умеренный нормоцитоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормоциты могут встречаться при В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.
Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1-2 мкм), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, «восьмерки» или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В12-дефицитных и гемолитических анемиях.
Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.
К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий (талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах и являются неблагоприятным прогностическим признаком.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Включения в эритроцитах. Базофильная зернистость, тельца Жолли и др.
Включения в эритроцитах
Ретикулофиламентозная субстанция представляет собой остатки агрегаций рибосом и митохондрий — синие зернистые включения, выявляемые при суправитальном окрашивании основными красителями.
По Гейльмейеру выделяют 5 групп ретикулоцитов по степени их созревания:
В норме у взрослого человека встречаются клетки 3-й и 4-й групп (2..10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов).
Ретикулоцитоз со сдвигом влево (0,1, 2 группы) наблюдается при усиленной регенерации эритроидного ростка, и является важным показателем регенераторной способности костного мозга.
Высокий рекулоцитоз наблюдается при гемолитической анемии, талассемии, малярии.
Тельца Жолли — это остатки ядерного вещества (мелкие темно-фиолетовые включения), наблюдающиеся при мегалобластных анемиях, гемолизе, состоянии после спленэктомии.
Кольца Кебота — по всей видимости, это остатки ядерной мембраны — кольца, эллипсы, или восьмерки бледно-розового цвета в эритроцитах. Кольца Кебота встречаются при тяжелых формах анемии с нарушением дифференцировки клеток эритроидного ряда.
Базофильная пунктация — представляет собой патологический преципитат вещества рибосом, проявляется в виде мелких синих пятнышек. Базофильная пунктация наблюдается при дизэритропоэзе, миелопролиферативных заболеваниях, гипопластической анемии, талассемии, свинцовой интоксикации.
Сидеросомы — включения негемоглобинового железа, которое выявляется при специальном окрашивании:
Сидеросомы встречаются при сидероахрестических анемиях.
Включения в эритроцитах. Базофильная зернистость, тельца Жолли и др.
Включения в эритроцитах
В условиях патологической регенерации в эритроцитах встречаются следующие виды включений:
а) Базофильная зернистость (пунктация)
— в виде более нежных или более грубых зерен, окрашивающихся в темно-синий цвет, обусловленные внутриклеточным содержанием порфирина. Встречается при отравлениях свинцом, серебром, цинком, при анемиях в результате угнетения кровообразования.
б) Тельца Жолли
— остатки ядра (хромосом), сохранившиеся в эритроците в результате нарушения процесса обезъядривания эритробластов в виде красно-фиолетовых или багровых зерен. Характерный признак при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты. Обычно встречаются единичные зерна, реже в количестве 2-3 в эритроците.
в) Кольца Кеботта
— представляют собой остатки ядерной оболочки в эритроцитах в форме кольца, восьмерки, узла и т.п. Они появляются в результате нарушения обезъядривания эритробластов при пернициозной анемии.
г) ТЕЛЬЦА ГЕЙНЦА
— шаровидные, окрашивающиеся в темно-синий цвет тельца, расположенные на периферии эритроцита. Определяются в мазках, окрашенных ниловой синькой. Представляют собой образования, возникшие в результате преципитации гемоглобина, белков стромы и их мембран. Появляются при отравлении фенилгидразином, нитробензолом, анилином, мышьяковистым водородом, бертолетовой солью, при отравлении ядами, вызывающими метгемоглобинемию, при малярии.
д) СИДЕРОЦИТЫ — глыбки железа в строме эритроцитов при нарушении его утилизации и неполном преобразовании в гемоглобин. Определяются при специальной окраске на берлинскую лазурь в виде синих гранул от 1 до 20 в эритроците. В норме встречаются сидероциты в количестве 0,5-0,8%. При отравлениях свинцом, некоторых гемолитических анемиях их содержание может составлять 10-40%.
Диагностика базофильной зернистости эритроцитов, что это такое, методы определения и лечения
Красные кровяные тельца – переносчики оксидов (углекислого газа и кислорода) в человеческом организме. У млекопитающих эритроциты не имеют ядра, благодаря этому эффективнее переносят биологически важные соединения. Красные кровяные клетки имеют белковую глобулу, свернутую в четвертичную структуру – гемоглобин.
Базофильная грануляция красных кровяных клеток
Красные кровяные клетки с патологической зернистостью – эритроциты, в которых при биохимическом исследовании выявляется грануляция. Отравления, заболевания приводят к возникновению данного состояния.
Чем опасна базофильная зернистость эритроцитов?
Базофильная грануляция эритроцитов возникает при болезнях, которые ускоряют период полураспада красных кровяных клеток. Состояние наблюдается при отравлении препаратами, содержащими избыточное количество свинца или алкоголя. Возникает из-за лекарственных препаратов, оказывающих цитотоксическое действие, или из-за анемии.
Распространенные причины включений эритроцитов:
Базофильные гранулоциты встречаются в кровеносном русле даже у здоровых людей. Нормой принято считать не больше 1 гранулоцита на 10 000 здоровых красных кровяных клеток. Увеличение показателя в мазке крови указывает на патологические процессы. Стандартное гистологическое исследование мазка крови не выявляет все базофильные гранулоциты, поэтому применяется метод Фрейфельда.
Кольца Кебота, включения Жолли и базофильная пунктация эритроцитов
При отравлениях в красных кровяных клетках появляются включения, которые в обычных состояниях отсутствуют. Они возникают и из-за анемии.
Патологические включения эритроцитов:
Эритроциты с базофильной зернистостью появляются, когда больной страдает от тяжелой формы анемии. Некоторые тяжелые отравления, например: свинцом, тяжелыми металлами или лекарственными средствами, вызывают данный тип зернистости. Важное значение базофилия имеет при диагностических обследованиях патологических состояний кроветворной системы – железодефицитной, гемолитической, витаминодецифитной и геморрагической анемии.
Тельца Жолли и кольца Кебота – включения внутри эритроцита, обнаруженные в образце мазка крови. Возникают при мегалобластной анемии или гемолизе. В большом количестве тельца Жолли встречаются у пациентов, перенесших спленэктомию.
Тельца Гейнца-Эрлиха – темновато-синие включения в эритроцитах, которые проявляются в исследовании мазка крови при супривитальной окраске. В небольшом количестве имеются у здоровых у людей, однако увеличенное количество указывает на метгемоглобинемию. Изменения наблюдаются и при геморрагической анемии.
Кольца Кебота – остатки оболочки эритроцитарного ядра, которые появляются при анемиях. Данные включения появляются при состояниях, затрагивающих эритропоэз или костный мозг.
Читайте также: Осмотическая резистентность эритроцитов, симптомы и метод определения показателей
Диагностика железодефицитной анемии
Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.
Железо участвует в трaнcпорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.
Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период мeнcтpуации теряют 5-15 мг железа.
Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.
Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.
Этиология железодефицитных анемий:
§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);
§ пониженное всасывание железа;
§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;
§ повышенный расход железа;
§ недостаточное поступление железа в организм;
§ нарушение трaнcпорта железа в костный мозг.
Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.
Имеет место общеанемический синдром.
Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:
§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;
§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);
§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);
§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;
§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;
§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);
§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;
§ извpaщeние вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
§ атрофия слизистой оболочки гeнитaлий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;
§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.
Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.
Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.
В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.
Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.
Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.
В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).
Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.
3. Диагностика В12— и фолиеводефицитной анемии
B12-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В12 в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В12 через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.
Этиология. Основной причиной В12 –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:
1. Нарушение всасывания.
1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В12 (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.
1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В12.
1.3. Синдром мальабсорбции.
2. Конкурентное поглощение витамина В12 при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.
3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).
4. Неадекватное поступление витамина В12 с пищей.
5. Нарушение синтеза и структуры трaнcкобаламинов.
Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.
У взрослых особенно часто распространена эндогенная В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.
Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.
Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.
Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом, для В12-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.
1. Клинический анализ крови:
• снижение количества эритроцитов;
• повышение цветового показателя (выше 1,05);
• макроцитоз (макроцитарная анемия);
• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;
Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.
Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.
Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.
2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12-дефицитной анемии.
Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В12-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.
93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Патологические включения в эритроцитах
Тельца Жолли
Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.
Микрофотографии телец Жолли:
Кольца Кебота
Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.
Микрофотографии колец Кебота:
Базофильная зернистость эритроцитов (базофильная пунктация эритроцитов)
Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.
Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мaзoк после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мaзoк высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колeблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.
Базофильная пунктация эритроцитов (фотографии):
Сидерозные (железосодержащие) гранулы
Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.
Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгeйма.
Микрофотографии сидеробластов:
Микрофотографии телец Паппенгeйма:
Тельца Гейнца-Эрлиха
Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.
Включения при малярии
Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.
Фотографии включений при малярии:
Литература:
Похожие статьи
Морфология клеток эритроцитарного ростка
К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.
Раздел: Гемоцитология
Патологические формы эритроцитов
Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.
Раздел: Гемоцитология
Морфология клеток моноцитарного ростка
Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в гoлyбоватые тона.
Раздел: Гемоцитология
Анизохромия эритроцитов
Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.
Раздел: Гемоцитология
Ретикулоциты
Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.
Раздел: Гемоцитология