учение гиппократа о головном мозге
Учение гиппократа о головном мозге
Праздный вопрос—кто на кого оказал большее влияние Демокрит на Гиппократа или обратно. Но в деле развития научной медицины и в пропаганде материалистических идей, старцу из Коса принадлежит первенство. Можно сказать, что именно врачи основали научный материализм в тот день, когда высказали мысль, что причина поведения как здорового, так и больного человека, причина psycho находится в пределах тела, где-то в глубине его тканей, в материи, из которой оно состоит. Истинное местоположение этого центра распознали не сразу. Но важно, что высказан был принцип. Прикрепив душу к определенному пункту, этим самым освободили ее от обязанности покидать тело во время сна и носиться по воздуху в виде тончайшего дуновения. И одновременно с этим начали питать надежду когда-нибудь изучить ее свойства. Старинные взгляды сосредоточивали умственные способности под диафрагмой, и от этого периода психиатрия получила в наследство слово френ, которое она переделала в френию. Диафрагму недолго заставляли мыслить: вскоре приписали эту способность сердцу — идея, поддержанная впоследствии Аристотелем и некоторыми врачами (напр., Диоклом). Между тем «мозговая» теория уже успела пустить прочные корни в древне-греческой медицине. Кроме Пифагора ее провозвестником считается Алкмеон, видимо, глубокий биолог и эмпирик — анатом: он открыл главные нервы органов чувств, названные им «ходами», или «каналами», и определил их начало (или окончание) в мозгу. Таким образом, основы мозговой теории были получены Гиппократом уже в готовом виде, и он только поставил на них свою визу: мозг — это орган познания и приспособления человека к среде. Вот его подлинные слова: «Надо знать, что, с одной стороны, наслаждения, радости, смех, игры, а, с другой стороны, огорчения, печаль, недовольства и жалобы—происходят от мозга… От него мы становимся безумными, бредим, нас охватывают тревога и страхи, либо ночью, либо с наступлением дня». Так получила свое первое выражение мысль, что психическое заболевание, как и все другие болезни, имеет свою анатомическую локализацию.
Но отчего возникают неправильности мозговой деятельности? Мы, конечно, не будем искать у великих врачей древности таких конкретных указаний и категорических утверждений, которые были бы не по силам не только тогдашней эпохе, но и нашему современному знанию. Но нельзя не обратить внимания на то, что гиппократовская медицина в вопросах об этиологии психозов высказала важные принципиальные соображения, в полной сохранности дошедшие до наших дней. В Corpus Hippocraticum есть замечательная книга: «О воздухе, воде и местностях». В ней говорится о связи климата со строением тела, о смене времен года и распространении болезней, о влиянии состава воды, о причинной зависимости между характером народа, его образом мыслей и нравами, с одной стороны, и внешними факторами—с другой. Все окружающее влияет на состав человеческого тела; от этого состава зависит все, в том числе и работа мозга. Кровь, слизь, желтая желчь и черная желчь — вот четыре основных жидкости, играющие в жизни человека такую же роль, какая в остальной природе принадлежит четырем стихиям: огню, земле, воздуху и воде. Когда стихии уравновешивают одна другую, все в природе благополучно, и нет ни потопов, ни засух. Точно так же и в теле человека. Когда основные жидкости смешаны в правильном соотношении, это называется краза, и тогда человек здоров; когда жидкости смешаны неправильно, это называется дискразия, и тогда человек болен. Выздоровление происходит таким путем, что дискразия снова превращается в кразу. Это учение о роли жидкостей в физиологии и патологии получило название гуморальной теории. Видимо, мы стоим до сих пор на этой точке зрения, только говорим на несколько ином языке.
Психические заболевания также происходят от какой-нибудь дискразии. И картина болезни зависит от того, какая из жидкостей в преимущественной степени пропитывает головной мозг. Вот что говорит автор книги «О священной болезни»: мозг работает неправильно «либо в том случае, если он слишком нагрет, или слишком охлажден, или слишком влажен, или слишком сух… Эти изменения мозга происходят от слизи или от желчи». Слишком влажный мозг вызывает картину тихого помешательства: больные не кричат, не делают резких движений, они спокойны, боязливы, грустны и безопасны для окружающих. Слишком сухой мозг (с избытком желчи) дает в результате противоположную картину болезни: больные кричат, делают резкие движения, лица у них красного или темного цвета от внутреннего нагревания; в этом состоянии они опасны для окружающих. Такова церебрально-гуморальная теория психозов—первая теория, построенная на основе естественно-научных понятий.
Интересна ее клиническая сторона. Первоначальные врачебные наблюдения разбили прежде всего материал на две группы фактов, соответственно наиболее резко бросающимся в глаза особенностям в поведении больных: на процессы, протекающие тихо, и на процессы, протекающие бурно. Древняя медицина дала это основное, практически важное подразделение на спокойных и беспокойных больных.
Принято указывать, будто всецело сосредоточенная на изучении внешних этиологических факторов гиппократовская медицина отрицала наследственность. Верно, что древние врачи не приписывали ей того огромного значения, какое отвел ей впервые XIX век. Но неправильно думать, что они не заметили самого факта. В книге «О священной болезни» содержатся нижеследующие слова: «Если, в самом деле, от флегматика рождается флегматик, от желчного — желчный, от чахоточного — чахоточный, от человека с больной селезенкой — человек с больной селезенкой, то где же основание, чтобы эта болезнь (эпилепсия), поражая отца или мать, не переходила на кого-нибудь из детей?». Значительно раньше один из учеников Пифагора, Тимон Локрийский, вложил в уста своего учителя слова: «мы предрасположены к добродетелям и к порокам так же, как к здоровью и к болезни, и это зависит в большей степени от наших родителей и от составных частей нашего тела, чем от нас самих».
Гиппократовские книги не дают нам законченно-цельного изложения психиатрии. В различных местах — во «Внутренних болезнях», «Болезнях молодых женщин», «Трактате о диэтс», в «Эпидемических болезнях», «О священной болезни» и особенно в «Афоризмах» разбросаны отдельные намеки, наблюдения, теории, терапевтические советы. Кое-что противоречит одно другому, так как, несомненно, представляет собой мысли не одного человека, а многих. Здесь, на сердцевине растения папирус впервые были начертаны переписанные впоследствии многие сотни раз те несколько слов, которые послужили начальными элементами психиатрической терминологии: меланхолия, мания, френит, паранойя, эпилепсия. Спокойные состояния, вообще говоря, трактовались как меланхолия, беспокойные—как мания.
Меланхолики «боятся света и избегают людей, они полны всевозможных опасений, жалуются на боли в животе, словно их колют тысячами мелких иголок». «Иногда им снятся тяжелые сны, а наяву они видят образы умерших». Но меланхолия имеет у Гиппократа не одно, а два значения: это, во-первых, болезнь, проявляющаяся только что перечисленными симптомами, во-вторых, это особый темперамент, особая конституция с гуморальной (биохимической) основой и психологической характеристикой. Меланхолический темперамент отличается преобладанием робости, молчаливости, грусти. На почве этого темперамента нередко возникает и сама болезнь: «если чувства страха или малодушия продолжаются слишком долго, то это указывает на наступление меланхолии». «Страх и печаль, если они долго длятся и не вызваны житейскими причинами, происходят от черной желчи». Так можно, собрав воедино разрозненные цитаты, реконструировать понятие меланхолии, созданное косской школой.
Трудней восстановить понятие мании. Некоторые позднейшие авторы хотели во что бы то ни стало найти в творениях, приписываемых «отцу медицины», типические картины маниакального состояния в его современном нозологическом смысле. Читая между строк, приписывали древне-эллинским врачам то, чего они не знали и не могли говорить. Изучение подлинника показывает, что под словом «мания» объединялись все формы душевных заболеваний с двигательным и речевым возбуждением; сюда же относились и некоторые случаи лихорадочного н инфекционного бреда, сумеречные состояния эпилептиков, многие патологические реакции и бурные аффекты. Кроме меланхолии и мании древняя медицина пользовалась термином френит пли парафренит. Это были все более или менее ярко выраженные бредовые картины при лихорадочных болезнях. Надо, однако, сказать, что границы между манией и френитом были обозначены довольно смутно.
Интересны отдельные замечания и психопатодогические намеки, рассеянные в различных местах гпппокра-товского собрания.
Мания у женщин появляется при накоплении молока. Малокровные девушки меланхоличны и имеют наклонность к самоубийству. Дрожание рук как следствие пьянства предвещает манию. Если у злоупотребляющего вином начинается познабливание, то это опасный признак (Афоризмы, VII, 7). Меланхолики обыкновенно становятся эпилептиками, а эпилептики меланхоликами,— говорится в книге «Эпидемические болезни». В основу этого правила, очевидно, легли наблюдения над тяжелыми депрессиями некоторых эпилептиков и над эпилептоидными припадками при органических болезнях мозга.
Гиппократ
Сосудистые заболевания головного мозга
Авторы: к.м.н., доц. Е.Г. Силина, А.С. Волкова
Ключевые слова: головной мозг, хроническая ишемия головного мозга, атеросклероз, острое нарушение мозгового кровообращения.
Резюме: в статье рассматриваются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, их классификации, патогенез, клинические проявления, диагностика и методы лечения.
Как выглядит пациент, страдающий тем или иным сосудистым заболеванием головного мозга? Во-первых, это пациент пожилого возраста, во-вторых, он часто обращается к врачам разных специальностей, предъявляет массу жалоб, тревожный, депрессивный, требует назначений многих лекарств; страдает снижением памяти, у него могут быть двигательные нарушения. С другой стороны, это пациенты, которые длительно находятся дома, иммобилизованы, с последствиями перенесённого инсульта или травмами. Наконец, третья группа – те, кто давно или недавно перенесли инсульты.
Начнём с истории. Профессор Юджин Браунвальд первым заметил связь между артериальной гипертензией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это позволило сформулировать гипотезу о Сердечно-сосудистом континууме, который представляет собой непрерывную цепь взаимосвязанных изменений в сердечно–сосудистой системе от воздействия факторов риска, через постепенное возникновение и прогрессирование ССЗ до развития терминального поражения сердца и смертельного исхода. Впоследствии в учение включили и головной мозг.
Доподлинно известно, что в основе всех сосудистых болезней лежит атеросклероз, который осложняется атеротромбозом. Одно атеротромботическое событие может привести к другому, все сердечно-сосудистые события взаимосвязаны: например, ишемический инсульт повышает риск инфарктов миокарда на 19% в течение 5 лет. С другой стороны, перенесенный инфаркт миокарда повышает риск развития инсультов на 9-18% в течение 6 лет.
Известна масса факторов риска развития атеротромбоза, такие как демография и генетика, национальность, возраст, перенесённые заболевания, образ жизни, воспаление, а также местные факторы (процент стеноза артерий, перекисное окисление, микроциркуляция).
Следует помнить и о факторах риска развития инсультов, которые условно можно разделить на две большие группы: модифицируемые (атеросклероз и артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание) и немодифицируемые (возраст, пол, этническая принадлежность, наследственная предрасположенность, определённый генотип (APOE e4), ранее перенесённый инсульт или инфаркт миокарда).
Головной мозг – уникальный орган во всех отношениях:
Инсульт – это внезапно развившееся острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся общемозговыми и/или очаговыми симптомами, длительность проявления которых превышает 24 часа (иначе это транзиторная ишемическая атака), или степень их выраженности такова, что приводит к смерти больного в более короткий срок.
Хроническая ишемия головного мозга – это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани (в том числе в сочетании с последствиями перенесённого инсульта) в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
В России ежегодно отмечается 450 тыс. инсультов. Доля в общей смертности по России 305 случаев на 100 тыс. населения.
Всемирная организация по проблеме инсульта (WSO) в 2019 г. объявила прогноз: «Каждый четвертый перенесёт инсульт». Что касается последствий инфаркта мозга, то 65% пациентов, перенесших инсульт, к сожалению, умирают и лишь 35% выживают. Из выживших лишь четверть возвращается к трудовой деятельности, 75% же остаются пожизненными инвалидами.
30-40% пациентов после первого инсульта / ТИА в течение последующих 5 лет переносят повторный инсульт.
Прогноз хронической ишемии головного мозга также неблагоприятен. Возможны три сценария развития болезни, два из которых крайне неблагоприятны: инсульт, деменция и медленно прогрессирующее течение без деменции и инсульта. Задача врачей – не допустить развития первых двух сценариев.
Существует градация рисков развития инсульта:
Патоморфология поражения головного мозга
Атеросклероз артерий и гиалиноз артериол – ишемические и геморрагические ОНМК, гипертоническая энцефалопатия, хроническая ишемия (дисциркуляторная энцефалопатия), ангио-нейроретинопатия
атеросклероз (с аневризмами) артерий, гиалиноз и некроз стенок артериол
внутримозговая гематома и ишемический инфаркт головного мозга
Постинфарктная киста и хроническая ишемия головного мозга
Отёк головного мозга
Механизмы развития нарушений мозгового кровообращения 
Адекватная работа мозга обеспечивается высоким уровнем его перфузии. Мозг может прожить без кислорода от 4 до 6 минут.
К главным этиологическим факторам хронической гипоперфузии головного мозга (88% всех причин) относят артериальную гипертензию (35%), атеросклероз (30%) и их сочетание (23%).
К дополнительным факторам поражения сосудов мозга относят:
В этиологии развития хронической ишемии головного мозга и ишемического инсульта есть принципиальные различия: к развитию ХИМ ведёт церебральная микроангиопатия (поражение мелких церебральных сосудов) «cerebral small vessel disease» (SVD), характерна глубинная локализация цереброваскулярного поражения. К развитию ишемического инсульта приводит окклюзивное поражение (стеноз, аневризма, патологическая извитость) крупной вне и/ или внутричерепной артерий «large vessel occlusion strokes» (LVO).
Механизмы развития также разнятся. При ХИМ патофизиологическая основа клинических проявлений – лобная дисфункция, гипотеза «разобщения»: поражение белого вещества разобщает лобную кору и подкорковые базальные ганглии. При формировании инфаркта мозга происходят тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия артерии, питающей мозг. Важно помнить о зоне ишемической полутени – пенумбре, где нейроны возможно спасти при своевременно выполненном тромболизисе.
Существует множество классификаций нарушений мозгового кровообращения
Отечественная клиническая классификация цереброваскулярных болезней (ЦВБ):
1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):
А. Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
а) внутримозговое кровоизлияние;
б) субарахноидальное кровоизлияние;
в) внутрижелудочковое кровоизлияние;
В. Острая гипертоническая энцефалопатия (или острые гипертензионные цереброваскулярные заболевания)
Г. Тромбоз синусов головного мозга
2. Хроническая ишемия головного мозга
А. Начальные проявления недостаточности кровообращения.
Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.
3. Сосудистая деменция, сосудистый синдром Паркинсона, сосудистая (поздняя) эпилепсия.
МКБ-10: Классификация хронических форм ЦВБ (Глава «Патология органов кровообращения»)
I65. Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту
I66. Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
I67. Другие цереброваскулярные болезни
I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (Болезнь Бинсвангера)
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
I67.8 Др. уточнённые поражения сосудов мозга: (хроническая ишемия мозга)
I68. Поражения сосудов мозга, классифицируемых в др. рубриках
I69. Последствия цереброваскулярных болезней
Классификация инсульта по механизму нарушения мозгового кровообращения
Геморрагический инсульт (10-15% случаев) возникает вследствие разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.
Классификация ишемического инсульта по патогенетическим подтипам (ТОАST)
1. Кардиоэмболический подтип диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии.
2. Атеротромботический подтип диагностируют у пациентов с ипсилатеральным поражённому полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы.
3. Лакунарный подтип – вследствие окклюзии мелкого сосуда
4. Другой подтип установленной этиологии:
5. Другой подтип неустановленной этиологии:
Классификация сосудисто-мозговой недостаточности (СМН)
Асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного
клинически значимого поражения сосудов головного мозга
Транзиторные ишемические атаки /преходящие нарушения мозгового кровообращения
или amaurosis fugas (преходящая слепота)
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность
§ стадия острого инсульта или инсульта в развитии
§ последствия «малого» инсульта
§ последствия «полного» инсульта с умеренным неврологическим дефицитом
§ последствия «полного» инсульта с выраженным неврологическим дефицитом
Дополнительные симптомы инсульта: внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение; внезапная потеря сознания; острая головная боль без какой-либо видимой причины.
Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из трех составляющих: двигательные нарушения (увеличение базы ходьбы, укорочение шага, шарканье (намагниченная походка), застывания во время ходьбы, переступание при поворотах (повороты по «циркулю»), постуральная неустойчивость, апраксия ходьбы), эмоциональные нарушения (астения, депрессия, несвойственная ранее агрессия) и когнитивные расстройства (замедленность темпа, отвлекаемость, трудности с концентрацией внимания, повышенная утомляемость при умственной работе; импульсивность при принятии решения, бестактность, порой асоциальное поведение, зацикливание, не осознаваемое монотонное повторение одних и тех же вопросов).
Портрет пациента с когнитивными нарушениями:
Проявления когнитивных нарушений (КН) могут быть лёгкими, умеренными и тяжёлыми:
1. Лёгкие (субъективные) КН – повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, «истощаемость» при выполнении умственного труда, трудность при запоминании нового материала (снижение оперативной памяти), обучение новому представляется субъективно трудным, даже когда оно объективно успешно.
2. Умеренные – невозможность удержать в памяти план действий, снижение памяти на текущие события, однако нарушения памяти выражены нерезко, помогают подсказки, забывчивость на имена и лица, особенно новых знакомых, невозможность вспомнить, куда положил предмет, представляющий высокую ценность, брадифрения (уменьшение темпа познавательной деятельности: трудность обучения, запоминания новой информации), сложно вспомнить содержание беседы, пересказать содержание только что прочитанной книги или просмотренного спектакля, трудности подбора слов при разговоре, затруднения при счёте, лёгкое нарушение ориентировки в малознакомой местности.
3. Тяжёлые КН и сосудистая деменция – множественный когнитивный дефицит; снижение по сравнению с предшествующим уровнем; органическое поражение головного мозга; нарушение социальной (трудовой/бытовой) адаптации (автономии); стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.
В своём развитии ХИМ имеет три стадии:
1 стадия: общемозговые симптомы, астенический синдром, тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения, микроочаговые неврологические симптомы.
2 стадия: общемозговые симптомы, когнитивные нарушения, очаговые неврологические симптомы, соответствующие различным артериальным системам.
3 стадия: когнитивные нарушения, пирамидный синдром, вестибуломозжечковый, псевдобульбарный, экстрапирамидный, сосудистая деменция.
К основным причинам обратимых когнитивных нарушений относят: депрессию, нарушения сна, дефицит железа, витаминов группы В, фолиевой кислоты, нарушения зрения и слуха, артериальную гипертензию, нарушения ритма сердца, дислипидемию, гипергликемию, гипотиреоз, значимый стеноз сонных артерий, избыточный вес и гиподинамия, курение, приём препаратов, вызывающих и усиливающих когнитивные нарушения.
Среди двигательных нарушений при ХИМ характерны расстройства равновесия и ходьбы:
Тревога у пациентов с ХИМ проявляется в виде психических, поведенческих и соматических (вегетативных) нарушений:
1. Психические и поведенческие симптомы: беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, неспособность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, ощущение взвинченности, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти, трудности засыпания и нарушения ночного сна, быстрая утомляемость, страхи.
2. Соматические проявления тревоги: сердечно-сосудистые (тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, вариабельность АД, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони); дыхательные (ощущение «кома» в горле, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания); неврологические (головокружение, головные боли, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна); желудочно-кишечные (тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризм, нарушения аппетита); мочеполовые (учащённое мочеиспускание, снижение либидо); терморегуляторные (беспричинный субфебрилитет и ознобы).
Важно помнить, чем не проявляется ХИМ: головная боль, вестибулярное головокружение, общая слабость, шум или звон в голове или ушах, изменения рефлексов, интенционный тремор, асимметрия носогубной складки, рефлексы орального автоматизма.
Обязательный минимум лабораторных исследований: клинический анализ крови (для исключения анемии), исследование липидограммы с определением общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, глюкоза крови, креатинин, коагулограмма, анализ мочи.
Дополнительно для исключения причин потенциально обратимых когнитивных нарушений рекомендовано: исследование гормонов щитовидной железы (свободного Т4 и ТТГ); витамина В 12 и/или фолиевой кислоты (для исключения их дефицита); серологическое обследование для исключения возможных нейроинфекций (включая ВИЧ, боррелиоз, токсоплазмоз, вирусы герпеса, сифилис) и т. д при развитии деменции неясной этиологии у молодых пациентов; исследование ликвора (при подозрении на нейроинфекционное заболевание, а также для анализа биомаркёров нейродегенеративных заболеваний (бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина (ограничено научными целями).
Следует дифференцировать заболевания, сопровождающиеся когнитивными расстройствами. К ним относят заболевания с нейродегенеративными расстройствами (болезнь Альцгеймера, фронтотемпоральную деменцию, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Паркинсона и др.).
Цереброваскулярные расстройства (ХИМ, инсульты, хронические гематомы, церебральные васкулиты, болезнь Крейтцфельда-Якоба);
Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, СПИД, болезнь Лайма).
Онкологические заболевания (внутримозговые опухоли, паранеопластические синдромы).
Травматические повреждения головного мозга (посттравматическая деменция).
Дисметаболические и токсические расстройства (дисметаболические энцефалопатии, постгипоксическая энцефалопатия, алиментарные дефицитарные состояния, токсические и лекарственные энцефалопатии, эндокринные энцефалопатии).
«Красные флаги» когнитивных нарушений
Профилактика и лечение
Общие принципы ведения больного ХИМ:
1. Коррекция факторов риска
2. Лекарственная терапия ХНМК (этиопатогенетическая и симптоматическая).
Показания к каротидной эндартерэктомии:
1) У пациентов с симптомами:
2) У бессимптомных пациентов:
ЛЕЧЕНИЕ НЕДЕМЕНТНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ:
1. ВАЗОАКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
2. НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Заключение: пациенты с «сосудистыми» заболеваниями головного мозга часто встречаются в практике врача любой специальности, поэтому так важно уметь их определять, обследовать, дифференцировать, а также подбирать лечение.
Список использованной литературы:
Важно! Мы используем файлы Cookie для лучшей работы сайта. Если вы продолжите использовать сайт, мы будем считать, что вас это устраивает.