в каких костях есть костный мозг у животных

КО́СТНЫЙ МОЗГ

Том 15. Москва, 2010, стр. 468

Скопировать библиографическую ссылку:

КО́СТНЫЙ МОЗГ, ткань, за­пол­няю­щая по­лос­ти кос­тей у по­зво­ноч­ных жи­вот­ных и че­ло­ве­ка. Раз­ли­ча­ют К. м. с пре­об­ла­да­ни­ем кро­ве­твор­ной (крас­ный К. м.) и жи­ро­вой (жёл­тый К. м.) тка­ни. У взрос­лых мле­ко­пи­таю­щих, вклю­чая че­ло­ве­ка, крас­ный К. м. – гл. ор­ган кро­ве­тво­ре­ния (ге­мо­по­эза) и пер­вич­ный ор­ган им­мун­ной сис­те­мы ; име­ет тём­но-крас­ный цвет и по­лу­жид­кую кон­си­стен­цию; со­хра­ня­ет­ся в те­че­ние всей жиз­ни в пло­ских кос­тях (рёб­рах, гру­ди­не, кос­тях че­ре­па, та­за), а так­же в по­звон­ках и утол­ще­ни­ях (эпи­фи­зах) труб­ча­тых кос­тей. Об­щая мас­са крас­но­го К. м. че­ло­ве­ка ок. 2000 г. В нём про­ис­хо­дит раз­ви­тие всех кле­ток кро­ви – эрит­ро­ци­тов, тром­бо­ци­тов и разл. форм лей­ко­ци­тов (из них лишь Т-лим­фо­ци­ты за­вер­ша­ют раз­ви­тие вне К. м. – в ти­му­се). Ок. 0,1% всех клеток К. м. – ство­ло­вые кро­ве­твор­ные клет­ки (СКК). Бла­го­да­ря сба­лан­си­ро­ван­ной спо­соб­но­сти к де­ле­нию и диф­фе­рен­ци­ров­ке во все раз­но­вид­но­сти кле­ток кро­ви они слу­жат ис­точ­ни­ком кро­ве­тво­ре­ния в те­че­ние всей жиз­ни осо­би, воз­ме­щая по­сто­ян­ную убыль лей­ко­ци­тов и эрит­ро­ци­тов, как ес­те­ст­вен­ную (свя­зан­ную со ста­ре­ни­ем кле­ток), так и не­пред­ви­ден­ную (при кро­во­по­те­ре, дей­ст­вии по­вре­ж­даю­щих фак­то­ров). Не­боль­шое ко­ли­че­ст­во СКК по­сту­па­ет в кро­во­ток, что обес­пе­чи­ва­ет воз­мож­ность их пе­ре­се­ле­ния в др. кро­ве­твор­ные ор­га­ны (се­ле­зён­ка, лим­фа­тич. уз­лы, пей­е­ро­вы бляш­ки тон­кой киш­ки). Под влия­ни­ем не­ко­то­рых сти­му­ли­рую­щих фак­то­ров ( ци­то­ки­нов ) вы­ход этих кле­ток в кро­во­ток зна­чи­тель­но уве­ли­чи­ва­ет­ся, что ис­поль­зу­ет­ся при не­об­хо­ди­мо­сти вос­ста­нов­ле­ния на­ру­шен­но­го кро­ве­тво­ре­ния. Осн. мас­су К. м. со­став­ля­ют со­зре­ваю­щие клет­ки раз­ных ро­ст­ков кро­ве­тво­ре­ния (эрит­ро­ид­ных, мие­ло­ид­ных, лим­фо­ид­ных, ме­га­ка­рио­ци­тов). При им­мун­ном от­ве­те в К. м. миг­ри­ру­ют клет­ки, сек­ре­ти­рую­щие ан­ти­те­ла, а так­же клет­ки им­му­но­ло­гич. па­мя­ти. В свя­зи с этим К. м. иг­ра­ет важ­ную роль в раз­ви­тии вто­рич­но­го гу­мо­раль­но­го им­мун­но­го от­ве­та. По ме­ре со­зре­ва­ния клет­ки из К. м. по­сту­па­ют в кро­вя­ное рус­ло. В К. м. кро­ве­твор­ные клет­ки за­пол­ня­ют трёх­мер­ный кар­кас, об­ра­зо­ван­ный ре­ти­ку­ляр­ной тка­нью с рас­по­ло­жен­ны­ми в ней дву­мя ти­па­ми ка­пил­ля­ров – пи­таю­щи­ми (обыч­ны­ми) и функ­цио­наль­ны­ми (си­ну­сои­да­ми; диа­метр 100–500 мкм), впа­даю­щи­ми в цент­раль­ную ве­ну. Про­цесс взаи­мо­дей­ст­вия кро­ве­твор­ных кле­ток с ре­ти­ку­ляр­ны­ми не­об­хо­дим для под­дер­жа­ния их жиз­не­спо­соб­но­сти, про­ли­фе­ра­ции и диф­фе­рен­ци­ров­ки как в ре­зуль­та­те пря­мых кон­так­тов, так и бла­го­да­ря сек­ре­ции ре­ти­ку­ляр­ны­ми клет­ка­ми ци­то­ки­нов из груп­пы ге­мо­по­эти­нов (эри­тро­по­эти­на, ко­ло­ние­сти­му­ли­рую­щих фак­то­ров и др.). Ре­тику­ляр­ная ткань со­дер­жит собств. стро­маль­ные ство­ло­вые клет­ки, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют кос­те­об­ра­зо­ва­ние, в ча­ст­но­сти при пе­ре­ло­мах кос­тей. Бла­го­да­ря сво­ей пла­стич­но­сти та­кие клет­ки спо­соб­ны диф­фе­рен­ци­ро­вать­ся в клет­ки др. ти­пов (см. Ство­ло­вые клет­ки ). Ряд фак­то­ров (напр., ио­ни­зи­рую­щие из­лу­че­ния) вы­зы­ва­ет по­вре­ж­де­ние К. м., в т. ч. его ство­ло­вых кле­ток. Для уст­ра­не­ния по­след­ст­вий по­доб­ных на­ру­ше­ний воз­мож­на пе­ре­сад­ка К. м.

Источник

В каких костях есть костный мозг у животных

КОСТНЫЙ МОЗГ

Костный мозг является важнейшим кроветворным органом.

В плотных костях конечностей эмбриона со стороны периоста врастает рыхлая периваскулярная ткань с мезенхимальными элементами. Таким образом, основой костного мозга является недиференцированная ретикулярная ткань, которая с эндотелием сосудов образует ретикуло-эндотелий костного мозга.

У молодых животных красный костный мозг содержится во всех длинных трубчатых костях. У взрослых животных красный костный мозг находится только в коротких костях. В длинных же—преимущественно жирный мозг, и только в проксимальных эпифизах наблюдается незначительное количество красного костного мозга.

Жирный костный мозг при патологических условиях нередко переходит в красный мозг.

Анатомическое строение костного мозга обеспечивает активное кроветворение. Строма костного мозга состоит из мелкой волокнистой сетки ретикулярных клеток и соединительной ткани. В петлях этой ткани расположена паренхима из клеток и миэлоидной кровеобразующей ткани.

Ретикулярная соединительная ткань заполняет всю полость кости. В длинных трубчатых костях соединительная ткань богата жиром, а в коротких—жировая ткань имеется только в отдельных местах.

Сосудистая сеть обильно пронизывает всю ткань костного мозга. Артерии через foramina nutritia проникают в костный мозг и разветвляются на мелкие артериолы. Вены покидают мозг тем же путём. В костном мозгу есть большие венозные синусы. Лимфатических сосудов в костном мозгу но имеется.

Работа сосудистой сети регулируется вегетативной нервной системой. Раздражения идут, видимо, гуморально-нервным (так называемые гемопоэтины) и рефлекторным путём, а также от центральной нервной системы и от желез внутренней секреции. Продукция форменных элементов крови в костном мозгу регулируется работой селезёнки и щитовидной железы.

В костном мозгу, «как в мастерской, встречается сырьё и готовая продукция».

При нормальных условиях в костном мозгу можно встретить и проэритробласты, и эритробласты и нормобласты и нормоциты. Можно встретить все формы белой крови—от незрелой материнской клетки до зрелого гранулоцита.

Долго оспаривалось, что костный мозг содержит и лимфоцита. В последнее время доказано, что в костном мозгу встречаются лимфоцита, образующиеся из очагов лимфоидной ткани, сохранившейся с момента эмбриональной жизни.

В костном мозгу встречаются также мегакариоциты— материнские клетки кровяных пластинок-и клетки миэлоидного и лимфатического ряда.

В срезах костного мозга видно, что миэлобласта лежат довольно большими кучками и окружены миэлоцитами, лежащими внутри зоны,-и гранулоцитами, находящимися снаружи. Эозинофильные клетки лежат также кучками. Что касается базофилов, то они располагаются поодиночке.

Клетки эритробластического ряда собраны по нескольку экземпляров вместе, а мегакариоциты рассеяны поодиночке по всему костному мозгу.

Мегакариоциты, или гигантские клетки, являются самыми крупными клеточными элементами костного мозга (диаметр более 20 ц). В них можно встретить фагоцитированные эритроциты и лейкоциты.

Остеобласты и остеокласта располагаются ближе к поверхности кости, в губчатых перекладинах.

В зависимости от патогенности агента и реактивной способности организма при патологических процессах, реакция со стороны костного мозга может быть различной. L потерей крови появляется гинерплязия костного мозга и распространение кроветворения на жирный костный мозг При гемолитических анемиях появляется добавочное кроветворение (экстрамедуллярное) в виде очагов в печени, селезёнке, почках, в органах, где есть мезенхиматозные элементы.

Про раздражении костного мозга наблюдаются регенеративные изменения как со стороны эритро-, тромоо-, так а лейжшоэза. В циркулирующей крови появляются ядерные эритроцита, и увеличивается процент клеток с митозом ядра. Белая кровь омолаживается за счёт появления материнских клеток с фигурами митоза. При регенеративных анемиях после кровопотерь, изменения и сдвиги в костном мозгу и циркулирующей крови идут параллельно.

В случаях гинорегенеративных форм анемии, напротив, характерно расхождение между картиной периферической крови и работой костного мозга. Картина костного мозга в таких случаях указывает на явление регенерации (увеличение ядерных форм эритроцитов), в то время как в периферической крови отмечается резкое уменьшение регенеративных форм. Получается задержка, вследствие функциональной недостаточности, созревания молодых форм и выхождения их на периферию.

При частичной или полной аплязпи костного мозга наблюдаются нарушения дегенеративного характера. Количество молодых форм эритроцитов, а также фигур митоза уменьшено; ядро пикнотично. Со стороны белой крови констатируется увеличение процента материнских клеток за счёт уменьшения зрелых лейкоцитов, а также резкие дегенеративные изменения ядра и протоплазмы клеток.

В период острого заболевания костный мозг трубчатых костей бывает красный, часто с кровянистой инфильтрацией. При разрастании миэлоидной ткани костный мозг становится серо-красным или желтовато-серым. В случаях кахексии костный мозг делается желеобразным, студенистым, а при атрофии—фиброзным, вследствие разрастания фибриллярной соединительной ткани.

При определённых нозологических формах заболевания костный мозг имеет характерные изменения, которые позволяют выявлять и диференцировать заболевания между собой. Особенно характерны изменения при лейкемиях. Так, при острых миэлозах костный мозг состоит почти исключительно из миэлобластов. При лимфаденозах костный мозг состоит из лимфобластов. В случаях хронической лимфатической лейкемии отмечается лимфатическое превращение костного мозга.

Усиленная регенерация костного мозга наблюдается при эритремии. Это страдание сопровождается увеличением количества ядерных эритроцитов, отмечаются многочисленные фигуры митоза и т. д.

Миндалины нёба и зёва являются также фолликулами слизистой оболочки, но по своей величине и строению они производят впечатление самостоятельных органов.

Источник

Почему нужно есть костный мозг животных: полезные вещества и советы по приготовлению

Костный мозг употребляли в пищу во всем мире в течение тысяч лет. Совсем недавно он стал настоящим деликатесом в модных закусочных и ресторанах для гурманов. Как ни странно, но костный мозг стал набирать популярность среди тех, кто ведет здоровый образ жизни и занимается фитнесом. Дело в том, что это источник огромного количества питательных веществ.

Костный мозг представляет собой губчатую ткань в центре костей. Больше всего его в бедренных костях и позвоночнике. Он частично состоит из стволовых клеток, наиболее ценных для организма.

Обычно в пищу употребляется костный мозг таких крупных животных, как коровы, овцы и лоси. Во многих культурах есть блюда, включающие этот ингредиент. Костный мозг имеет густую текстуру и обладает немного сладковатым вкусом. Он может быть как главным блюдом, так и основой для супов. Его также намазывают на хлеб или подают с жареными овощами.

Питательные вещества

В костном мозге содержится большое количество жиров и калорий, а также такие питательные вещества, как витамин В12 и белок.

В одной столовой ложке сырого костного мозга (14 г) содержится:

Еще в костном мозге содержится малое количество витаминов группы В: биотин, тиамин, пантотеновая кислота. Они жизненно необходимо организму, так как запускают в нашем организме важные процессы, включая производство энергии. Также он богат коллагеном, самым востребованным белком в человеческом организме. Считается, что он способствует укреплению костей, уменьшает боли в суставах и обеспечивает коже здоровый вид.

Кроме того, в состав костного мозга, полученном от коз, коров, лосей и овец, входит конъюгированная линолевая кислота (CLA). Это тип жира, который способствует повышению иммунитета и уменьшает воспалительные процессы.

По предположениям ученых, в костном мозге также могут содержаться глюкоза, глицин и хондроитин. Но для подтверждения этих данных нужны дополнительные исследования.

Таким образом, этот древний продукт питания, который входит в состав многих блюд, очень полезен для нашего организма и содержит большое количество микроэлементов. Причем их концентрация настолько высока, что достаточно употреблять всего пару ложек. Разумеется, исследований по этому вопросу было проведено еще недостаточно, но то что уже известно говорит о его невероятной пользе.

Польза для опорно-двигательного аппарата

Считается, что в костном мозге содержится соединения, которые способствуют укреплению суставов и сохранению их здоровья. Глюкозамин, например, в большом количестве находящийся в хрящах, часто рекомендуется людям, страдающим от остеоартрита. Дело в том что это вещество способно уменьшать боль в суставах и снимать воспалительные процессы.

Коллаген также способствует образованию хрящевой ткани, что также помогает сохранению здоровья суставов.

В шестимесячном исследовании, в котором приняли участие 147 человек, всем подопытным добавил в ежедневный рацион по 10 г коллагена. Это привело к значительному снижению болевых ощущений в области суставов во время физической нагрузки.

Снимает воспаления

Хоть воспалительный процесс и является частью защитного механизма нашего организма, хроническое воспаление приводит к развитию очень серьезных заболеваний. Например, такие как сердечно-сосудистые недуги, диабет и даже рак.

В костном мозге содержится белок под названием глицин. Как показали многочисленные исследования, он является мощным противовоспалительным средством. Поэтому при длительных воспалительных процессах, которые лишь вредят организму, это вещество может помочь.

Еще одно соединение в костном мозге – конъюгированная линолевая кислота (CLA) также способствует снижению воспалительных процессов, воздействуют на некоторые маркеры крови.

Не так давно было проведено двухнедельное исследование, в котором приняли участия 23 мужчины. Ежедневно они принимали по 5,6 г CLA, и это добавка весьма эффективно снижала уровень белков определенного типа, которые вызывают воспалительные процессы и способствуют появлению различных опухолей и некрозов.

Улучшает здоровье кожи

Коллаген – тип белка, который наш организм вырабатывает самостоятельно. Это соединение играет огромную роль в работе нашего организма и, кроме всего прочего, обеспечивает здоровье коже.

Исследование, в котором приняли участие 69 женщин и продлившееся восемь недель, доказало, что ежедневный прием от 2,5 до 5 г коллагена, способствует повышению эластичности кожи и ее увлажнению.

Похожее исследование на мышах, в ходе которого в течение восьми недель мышам давали коллаген, доказало, что это привело к повышению уровня защиты кожи. А это говорит о том, что коллаген может стать отличным средством против старения.

О необходимости дополнительных исследований

Необходимо помнить, что вышесказанное является результатом исследований, которые проводились с использованием добавлений тех веществ, которые содержатся в костном мозге. Однако при это непосредственно сам костный мозг в пищу не употреблялся.

Поэтому для получения более детальной информации об его влиянии на здоровье необходимо провести дополнительные эксперименты. Только тогда можно будет с уверенностью заявить, что костный мозг оказывает тоже действие, что и вещества, содержащиеся в нем.

Как добавить костный мозг в свой рацион

Костный мозг продается в мясных магазинах, на фермерских рынках и даже во многих отделах здорового питания. Можно, конечно, использовать мозг любого животного, но самым удобным вариантом является говядина, так как кости большие и у вас не будет проблем с тем, чтобы извлечь мозг. Это очень удобно для начинающих.

Больше всего мозга содержится в берцовых костях, но он также есть в позвоночнике и, если вы можете найти мясо вола, то в хвосте этого животного.

Супы на костном бульоне

Самый простой и распространенный способ добавления мозга в блюдо – это приготовить на его основе костный бульон. При этом вам не надо извлекать мозг из кости. Поместите ее целиком в кастрюлю и залейте водой. На приготовление уйдет немало времени – от одного до двух часов, в зависимости от выбранного мяса.

Также очень распространен рецепт костного бульона, который готовится от 24 до 48 часов. Все это время кость варится на медленном огне, однако необходимо будет периодически подливать воду. Считается, что при таком приготовлении кости и мозг отдают все питательные вещества. Однако это займет немало времени, ведь за бульоном нужно будет постоянно следить.

Жаренный и запеченный

Также костный мозг можно обжарить вместе с костью. Если вы приобретаете мясо непосредственно у мясника, то можете попросить его разрубить кости вдоль, чтобы было проще извлечь из них содержимое.

Еще один вариант – запечь костный мозг. Для этого поместите мозговые кости в духовку, разогретую до 232℃ на 15-20 минут. Но помните, что готовиться мозг должен в кости. Не вытаскивайте его в сыром видел и не готовьте отдельно.

Костный мозг можно подавать как основное блюдо, так и дополнение к другим. Например, можно намазать его на тост или подать вместе с жареными овощами, кашами и даже мясом. В принципе, костный мозг можно добавить практически к любому блюду.

Источник

КОСТНЫЙ МОЗГ

Костный мозг [medulla ossium (JNA, BNA)] — орган кроветворения и биологической защиты организма, расположенный в губчатом веществе костей и костномозговых полостях.

Первое описание Костного мозга дал Р. Вирхов, выделивший по внешнему виду красный, жировой и желатинообразный К. м. В 1868 г. Нейманн (Е. Neumann), а затем в 1889 г. В. П. Образцов показали его значение как органа кроветворения (см.). Важным этапом в изучении Костного мозга явилось открытие паноптических методов окраски, позволивших с помощью анилиновых красителей дифференцировать клетки крови и К. м. Важную роль в познании основ кроветворения сыграли исследования А. А. Максимова и разработанная им унитарная теория развития клеток крови, подтвержденная в дальнейшем. Детальное изучение клеточного состава и структуры К. м. в норме и патологии началось с внедрения М. И. Аринкиным (1927) в клин, практику метода стернальной пункции (см.), а затем прижизненного гистол, исследования подвздошной кости с помощью метода трепанобиопсии (см.).

Содержание

Сравнительная анатомия

В процессе формирования Костного мозга в фило- и онтогенезе различают остеобластический красный (деятельный) и желтый (жировой) К. м. В филогенезе первые очаги костномозгового кроветворения появляются у костных ганоидов в полости черепа. В длинных трубчатых костях К. м. впервые формируется у бесхвостых амфибий. У рептилий, птиц и млекопитающих К. м. становится основным органом гемопоэза. Ранние стадии развития остеобластического К. м. у птиц и млекопитающих протекают сходно и связаны с процессом энхондрального окостенения. Остеобластический К. м. состоит из мезенхимных производных — остеобластов, остеокластов, ретикулярных клеток и слаборазвитой сети тонкостенных кровеносных сосудов. Интенсивное развитие красного К. м. у птиц происходит с возрастанием потребности эмбриона в кислороде, а у млекопитающих — совпадает с периодом развития плацентарного кровообращения. В это время в К. м. разрастаются сосуды, дифференцируется ретикулярная строма, формируются венозные синусы, вокруг которых появляются очаги гемопоэза. В последний период эмбриогенеза и в постнатальный период выявляются отличия в строении К. м. различных животных. У большинства птиц красный К. м. более интенсивно развит в киле и в костях задних конечностей, за исключением дистального отдела голени, где развит желтый К. м.; в костях крыльев хорошо развит желтый К. м. У млекопитающих развитие К. м. в грудине значительно отстает от его развития в трубчатых костях.

Онтогенез

В онтогенезе человека развитие Костного мозга проходит несколько этапов. На первом этапе эмбриогенеза (до 11 нед.) развивается остеобластический К. м. На втором этапе (начиная с 12 нед.) в К. м. усиливается васкуляризация, формируется ретикулярная ткань, появляются венозные синусы (на 15—16-й нед.), около которых расположены гемопоэтические элементы — эритробластический и лейкобластический росток. На 20—28-й нед. К. м. становится основным кроветворным органом. К моменту рождения ребенка все костномозговые полости заполнены красным К. м. (medulla ossium rubra), в к-ром преобладают эритроцитопоэз и гранулоцитопоэз. В грудине интенсивное развитие красного К. м. происходит в постнатальном периоде.

Желтый Костный мозг (medulla ossium flava) появляется впервые в диафизах ребенка в возрасте 1 мес. и интенсивно развивается с 6-месячного возраста. К 14—15 годам желтый К. м. полностью заполняет диафизы трубчатых костей за исключением верхней трети бедра. Лимфоидный росток хорошо выражен в К. м. новорожденных и с возрастом несколько уменьшается. Для человека, как и для животных, характерно снижение гемопоэза в костях конечностей и компенсаторное возрастание его в грудине.

Анатомия и гистология

Ретикулярная ткань (см.) образует строму костного мозга, в петлях которой расположены гемопоэтические элементы. Она представлена межклеточным веществом с характерными ретикулярными волокнами и клетками, среди которых различают малодифференцированные и дифференцированные — фибробластоподобные и макрофагальные (рис. 2). Ретикулярная строма К. м. заселяется стволовыми кроветворными клетками еще в эмбриогенезе. По структуре стволовые клетки близки к малым лимфоцитам. Установлено, что основное количество стволовых кроветворных клеток содержится в К. м. и составляет ок. 50 на 105 клеток К. м. Показано также наличие в К. м. стволовых клеток для соединительной ткани.

У взрослого человека в плоских костях соотношение кроветворного и желтого К. м. примерно равно. Структура желтого К. м. характеризуется отсутствием гемопоэтических элементов и наличием ретикулярной ткани, большинство клеток к-рой трансформировалось в жировые и накопило пигмент типа липохрома. При увеличении потребности организма в клетках крови (после кровопотери и др.) желтый К. м. может вновь замещаться красным. У старых людей К. м. может трансформироваться в желатинозный К. м., имеющий слизистую консистенцию.

К. м. взрослого человека имеет полиморфный клеточный состав. Среди клеток К. м. имеются незрелые и зрелые формы, а также единичные бластные элементы (см. Миелограмма). В норме в кровяное русло поступают только зрелые клетки. В зависимости от возраста клеточный состав имеет свои особенности. В период внутриутробной жизни в К. м. преобладают недифференцированные клетки. Последние выявляются также у недоношенных детей. Большое число незрелых клеток при эритроцитопоэзе обнаруживается в первые месяцы жизни и значительно снижается с возрастом.

Физиология

У человека в постнатальном периоде Костный мозг является главным органом кроветворения, обеспечивающим образование всех видов клеток крови и доставку стволовых клеток для других гемопоэтических органов (см. Кроветворные органы) и соединительной ткани. Стволовые клетки рассматриваются как самоподдерживающаяся популяция и являются предшественниками всех клеток крови. Они постоянно мигрируют в другие кроветворные органы, где происходит их дифференцировка в клетки крови, к-рая определяется как факторами микроокружения (см. Кроветворение), так и действием индукторов (эритропоэтин и другие гормоны). Помимо стволовых кроветворных клеток, в К. м. установлено существование клеток-предшественников для всех трех ростков кроветворения, т. е. дифференцирующихся по линии эритроцитопоэза, гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза; причем моноциты и гранулоциты имеют, вероятно, одного предшественника. Стволовые клетки и клетки-предшественники обладают высокими пролиферативными свойствами. В красном К. м. из стволовых клеток образуются эритроциты, все виды гранулоцитов, кровяные пластинки, моноциты и лимфоциты. Стволовые кроветворные клетки К. м. являются единственным источником образования предшественников мононуклеарных фагоцитов — макрофагов. Из стволовых клеток происходят промоноциты, которые при делении превращаются в моноциты, поступающие в кровь, а оттуда в различные органы и ткани, где они становятся макрофагами. Все эти клетки на разных стадиях развития расположены в петлях сети, образуемой ретикулярной тканью. Ретикулярная клетка не рассматривается как родоначальная кроветворная клетка, однако ее роль велика, т. к. она является частью микроокружения, необходимого для существования и дифференциации кроветворных клеток. Ретикулярные клетки выполняют также функцию разрушения клеток крови, реутилизации продуктов разрушения и принимают активное участие в накоплении железа. Благодаря способности клеток стромы и эндотелия к поглощению различных веществ К. м. является фильтром крови. Эндост и строма К. м. принимают участие в развитии и жизнедеятельности кости. Наличие нервных элементов в К. м. установлено как морфологами, так и физиологами.

Регуляция деятельности К. м. происходит по принципу саморегулирующей системы, осуществляющей контроль путем обратной связи между потребностями организма в тех или иных клеточных формах и интенсивностью их образования. Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом нервных, гуморальных, биохимических и других механизмов.

Методы исследования

О полноценности К. м. судят по пунктатам, которые могут быть получены из различных участков костей с помощью специально изготовленных игл. Наибольшее распространение получил метод стернальной пункции. При невозможности по какой-либо причине произвести пункцию грудины общую структуру К. м. изучают методом трепанобиопсии подвздошной кости. При этом миелограмму получают с помощью отпечатков костномозговой ткани, изъятой из трепанационной иглы до ее погружения в фиксирующую жидкость. Полученный К. м. может быть подвергнут количественному и качественному анализу, исследован электронно-микроскопическим, цитохимическим, радиоизотопным и другими методами. Исследования К. м. методом трепанобиопсий имеют большое значение в диагностике гематологических заболеваний, их дифференциации с- лейкемоидными реакциями (см.) и вторичными поражениями гемопоэза.

Для получения гистологических препаратов К. м. обрабатывают фиксирующими и декальцифицирующими р-рами с последующей заливкой в парафин или метакрилат. Применяют специальные гистол, окраски и гистохим, реакции, выявляющие состояние кроветворения, стромы, сосудов и костных элементов. В целях выявления степени угнетения гемопоэза при гипоплазиях предложен метод полуколичественного подсчета числа жировых клеток и установления соотношения жирового и красного К. м. Количественное определение клеточного состава К. м. производят с помощью специальных сеток.

Исследование морфофункциональных свойств кроветворных клеток, путей их пролиферации и дифференцировки стало возможным с развитием функц, гематологии, основывающейся на применении методов культивирования (см. Культуры клеток и тканей), клонирования кроветворных клеток, метода радиационных маркеров и др.

Использование изотопов позволяет проследить динамику процессов. Применение обычных счетчиков (типа Гейгера—Мюллера) и особенно сцинтилляционных, регистрирующих бета-частицы с минимальной энергией излучения, и таких изотопов, как 59 Fe, 113 In, 99 Te, позволило установить, что полноценный К. м. у здоровых людей в основном находится в костях таза, в грудных и поясничных позвонках, в грудине и ребрах. При использовании счетной аппаратуры необходимо предварительно с помощью биохим, методов выделять те или иные фракции ДНК, РНК, протеинов и в них определять активность, к-рая характеризует суммарные изменения во всея клетках К. м., представляющих собой гетерогенную популяцию.

Одним из методов регистрации включения радиоактивного вещества в клетки К. м. является авторадиография (см.), к-рая позволяет выяснить следующие закономерности: пролиферативная активность кроветворных клеток различна; для незрелых клеток гемопоэза характерен интенсивный внутриклеточный обмен и наибольшая пролиферативная активность; процессы синтеза ДНК и пролиферации при лейкоцитопоэзе заканчиваются для клеток на стадии миелоцита, при эритроцитопоэзе — на стадии полихроматофильного эритробласта. Метамиелоциты и нормобласты не способны к синтезу ДНК и делению.

Установлено, что время созревания гранулоцитов колеблется от 60 до 204 час. При этом на стадию миелобласта приходится 9—32 часа, промиелоцита — 24—78 час., миелоцита — 37—126 час., метамиелоцита — 89—108 час., палочкоядерного — 24—96 час. и сегментоядерного нейтрофила 12—120 час. Время созревания проэритробластов равно 2,4 часа, базофильных эритробластов — 11,3 часа, полихроматофильных эритробластов — 24 часа. Интенсивное накопление гемоглобина начинается со стадии базофильного эритробласта. С утратой ядра синтез гемоглобина возрастает в ретикулоцитах костного мозга. Гемоглобин в основном накапливается в периоды клеточного цикла — G1 и начале S (см. Клетка). В середине и конце периода S и в период G2 количество гемоглобина не меняется или уменьшается за счет синтеза новых негемоглобиновых белков.

Патологическая анатомия

При исследовании Костного мозга характер патологического процесса выявляется при изучении соотношения кроветворной и жировой ткани, клеточного состава, состояния стромы, сосудов, строения костной ткани.

Расстройства кровообращения часто наблюдаются в К. м. при заболеваниях системы крови, инф. болезнях, сердечно-сосудистых нарушениях. При этом выявляют расширение просветов сосудов и синусов, скопление в них крови, отек стромы К. м., множественные кровоизлияния.

Обширные кровоизлияния в К. м. могут возникать при переломах костей и быть причиной образования костных кист (см.). При лейкозах обнаруживаются лейкоцитарные стазы. Воспалительные и опухолевые процессы могут сопровождаться тромбозом сосудов К. м., однако вследствие разветвленной сети сосудов и обилия анастомозов не наблюдается образования типичных инфарктов. При резком общем малокровии возможно уменьшение количества крови в сосудах, сужение их просвета.

Являясь у человека основным кроветворным органом, К. м. принимает активное участие в поддержании гомеостаза в организме. В связи с этим в физиол, условиях и при ряде заболеваний возникает очаговое или диффузное увеличение количества кроветворных клеток К. м., к-рое касается всех трех ростков кроветворения или преимущественно одного из них. При гиперплазии красный К. м. макроскопически имеет вид сочной, кашицеобразной массы насыщенно-красного цвета. При микроскопии костномозговые полости почти целиком заполнены кроветворной тканью, содержат небольшое число жировых клеток. У взрослого человека могут выявляться очаги кроветворения в жировом К. м. трубчатых костей. Гиперплазия (см.) как проявление компенсаторно-приспособительных процессов в К. м. наблюдается при общей гипоксии различного генеза, частичной атрофии К. м. Значительное увеличение количества ядерных клеток красного ряда характерно для пернициозной анемии Аддисона—Бирмера и гемолитических анемий. Гиперплазия эритро- и нормобластов в сочетании с нарастанием плазматических клеток и иногда мегакариоцитов наблюдается при циррозах печени; одновременно имеют место выраженная остеокластическая резорбция костной ткани и остеобластическая реакция.

При многих инф. болезнях наблюдается увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда, преимущественно миелоцитов и метамиелоцитов (так наз. миелоцитарный-метамиелоцитарный К. м.). Нарастание эозинофильных гранулоцитов, нередко тучных клеток свойственно аллергическим заболеваниям. При коллагеновых болезнях, особенно при ревматизме и системной красной волчанке, иммунологических реакциях различного происхождения отмечают также увеличение количества плазматических клеток и лимфоцитов При этом в К. м. наряду с малыми лимфоцитами могут встречаться лимфоидные клетки, имеющие ядра с нежнопетлистой сетью хроматина и несколькими нуклеолами, довольно широкую зону базофильной цитоплазмы иногда с наличием отростков и нечетко очерченными границами; ядра нередко располагаются эксцентрично. Заметное увеличение таких клеток в К. м. наблюдается при болезни Вальденстрема. Длительное время эти клетки называли лимфоидно-ретикулярными, при большом количестве их в К. м. его характеризовали как лимфоидно-ретикулярный К. м. На основании экспериментальных данных установлено, что ретикулярная клетка не является родоначальным элементом клеток крови. В связи с этим термины «лимфоидноретикулярная клетка», «лимфоидноретикулярный костный мозг» как устаревшие постепенно выходят из употребления. Эти клетки К. м. рассматривают как трансформированные лимфоциты.

Атрофические изменения К. м. выражаются в уменьшении объема кроветворной ткани. Последняя может замещаться жировой тканью (жировой К. м.) или волокнистой соединительной тканью (фиброзный К. м.). Увеличение числа жировых клеток в К. м. наблюдается при возрастной инволюции К. м., гипопластической (апластической) анемии, при угнетении кроветворения под влиянием ряда хим. веществ, ионизирующего излучения, цитостатических препаратов, при некоторых эндокринных заболеваниях (акромегалия, дисфункция щитовидной железы), тяжелых авитаминозах, общем истощении. При умеренной гипоплазии К. м. имеется нек-рое увеличение количества жировых клеток на фоне сохранения участков гемопоэза (рис. 3). Апластический К. м. состоит из жировой ткани, в нем обнаруживаются лишь мелкие скопления кроветворных клеток (рис. 4). При этом макроскопически определяется, что К. м. богат жиром желтовато-серого цвета, может быть суховатым, иногда пестрым из-за темно-красных полей кровоизлияний. Участки опустошения, закономерно возникающие при массивной химиотерапии злокачественных опухолей, представлены отечной стромой, содержащей кровоизлияния и нередко макрофаги. Некоторые авторы обозначают эти изменения термином «серозная атрофия К. м.». Иногда в К. м. отмечается преимущественное угнетение гранулоцитопоэза или эритроцитопоэза, тромбоцитопоэза. Так, при агранулоцитозе резко снижается число зрелых гранулоцитов и увеличивается содержание незрелых форм (так наз. промиелоцитарный или миелоцитарный К. м.). При тромбоцитопенической пурпуре преобладают Мегакариоциты, у которых признаки отшнуровки тромбоцитов слабо выражены либо отсутствуют. Дистрофические изменения клеток К. м. в виде пикноза или лизиса ядер, нарушения структуры цитоплазмы, изменения формы клеток отмечаются при различных заболеваниях системы крови, токсических воздействиях на кроветворную ткань. Трупный аутолиз, возникающий через несколько часов после смерти, проявляется ослаблением окраски ядер, исчезновением зернистости в гранулоцитах, в первую очередь нейтрофильной, кариорексисом. Мелкие очаги некроза К. м. могут встречаться при различных инфекциях, лейкозах, метастазах рака; омертвение К. м. может быть частным проявлением некроза костной ткани при заболеваниях костей.

В Костном мозге нередко встречаются отложения различных веществ. При заболеваниях, сопровождающихся гемолизом, обнаруживается эритрофагия и значительные отложения гемосидерина. В К. м. может выявляться ферритин, желчный пигмент, в зонах кровоизлияний — Гематоидин. При малярии откладывается гемомеланин. Иногда имеется накопление угольного пигмента. При нарушениях липидного обмена в клетках макрофагальной системы К. м. постоянно накапливаются липиды. Диабетическая Липемия также сопровождается отложением в этих клетках жировых веществ. Отложение амилоида в стенки сосудов К. м. наблюдается обычно при генерализованном амилоидозе. При миеломной болезни в К. м. могут встречаться массивные гомогенные или кристаллические отложения амилоида (параамилоида) в виде опухолевых образований. Морфологические проявлением тканевого парапротеиноза при болезни Вальденстрема являются участки белкового пропитывания стромы К. м., выявляются также включения аномального белка в цитоплазме пролиферирующих лимфоидных клеток, белковые флоккуляты между клетками и в просветах сосудов. Воспалительные изменения К. м., отмечаемые при многих инфекциях, выражаются очаговой гиперемией, отеком, выпадением фибрина, скоплением сегментоядерных лейкоцитов, фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов и синусов, иногда развитием микронекрозов. Возможно возникновение острого гнойного воспаления К. м., к-рое обычно захватывает надкостницу и кость (см. Остеомиелит). При ряде заболеваний (туберкулез, бруцеллез, брюшной тиф, туляремия, врожденный сифилис и др.) в К. м. могут развиваться специфические гранулемы. Грибковые поражения К. м. иногда наблюдаются при генерализации висцеральных микозов. В К. м. обнаруживаются плазмодии при малярии, лейшмании — при висцеральном лейшманиозе. Описаны отдельные случаи одно- и многокамерного эхинококка К. м.

При лейкозах в К. м. постоянно выявляется злокачественная пролиферация кроветворных клеток, сопровождающаяся рассасыванием костной ткани. В зависимости от стадии заболевания, проводимого лечения пролиферация лейкозных клеток может быть очаговой или диффузной (рис. 5). Острые лейкозы характеризуются разрастанием малодифференцированных — так наз. бластных клеток («бластный» К. м.). В зависимости от их цитохим, и морфол, особенностей острые лейкозы подразделяют на различные формы (лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.). При хрон, миелолейкозе имеется инфильтрация К. м. незрелыми и зрелыми клетками гранулоцитарного ряда, при терминальном обострении могут преобладать бластные клетки. Хрон, лимфолейкоз характеризуется лимфоцитозом, хрон, моноцитарный лейкоз — моноцитозом.

При эритремии наблюдается значительная гиперплазия клеток всех трех ростков кроветворения. Заметное уменьшение объема лейкозных разрастаний отмечается при применении цитопатической терапии, особенно многокурсовой поли-химиотерапии. При множественной миеломе в К. м. постоянно отмечаются узловатые или диффузные разрастания миеломных клеток, сопровождающиеся значительным разрушением костной ткани. При злокачественных лимфомах (лимфогранулематоз, лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфома Беркитта) опухолевые разрастания в К. м. возникают по ходу генерализации процесса (рис. 6). Возможно прорастание лимфогранулематозной ткани в кости из прилежащих лимф, узлов. Клетки Березовского — Штернберга в К. м. обычно встречаются в небольшом количестве, часто отмечаются разрастания волокнистой соединительной ткани. Метастазы лимфоцитарной лимфосаркомы характеризуются множественными довольно крупными скоплениями лимфоидных клеток с наличием среди них пролимфоцитов и лимфобластов (рис. 7), что в целом отличает их от нормальных лимфоидных узелков в К. м. и лимфоидной гиперплазии. Патол, пролиферация гистиоцитов закономерно выявляется в К. м. при так наз. гистиоцитозах. Метастазы в К. м. наблюдаются преимущественно при раке молочной, предстательной, щитовидной желез, почки, иногда при раке легкого, желудка и других опухолях. Метастазы замещают деятельный К. м., сопровождаются разрушением (остеолитическая форма) или разрастанием (остеопластическая форма) костной ткани (рис. 8 и 9).

Разнообразные поражения К. м., как правило, сопровождаются изменениями стромы в виде деструктивных процессов или развития миелофиброза (фиброзный К. м.), т. е. разрастания в костномозговых полостях волокнистой соединительной ткани. Увеличение количества ретикулярных, коллагеновых волокон и фибробластов может быть очаговым или диффузным. Вторичный миелофиброз наиболее часто встречается при хроническом миелолейкозе, эритремии, метастазах рака в К. м., туберкулезе, воздействии химических веществ, ионизирующего излучения. Определенное значение в развитии фиброза придается длительной цитостатической терапии. Описаны случаи первичного идиопатического миелофиброза невыясненной этиологии. Существование этого заболевания как самостоятельной нозол, формы остается спорным. Миелофиброз следует отличать от остеомиелофиброза (см.), при к-ром фиброз К. м. сочетается с массивным новообразованием атипичной костной ткани. Вовлечение К. м. в патол, процесс и уменьшение кроветворной ткани отмечается при многих заболеваниях костей (мраморная болезнь, болезнь Педжета, опухоли костей и др.).

Патология

Нарушения кроветворной функции К. м. носят разнообразный характер. Различные эндогенные и экзогенные факторы, оказывающие влияние на кроветворение, могут вызвать преимущественно нарушение эритроцитопоэза, или лейкоцитопоэза, или тромбоцитопоэза (см. Кроветворение). При этом может иметь место как уменьшение числа клеток (гипоплазия или депрессия гемопоэза), так и увеличение (гиперплазия). Патол, изменения в К. м. далеко не всегда отображены в картине периферической крови. Отклонения в клеточном составе К. м. зависят от уровня, на к-ром происходит поражение гемопоэза. Изменения, происходящие на уровне стволовых клеток или клеток-предшественников, могут вызвать тяжелые поражения всего клеточного пула двух и более ростков. Количественные сдвиги обычно сочетаются с нарушением нормальной дифференцировки и созревания клеток.

Уменьшение числа клеток К. м. может происходить при замещении красного К. м. желтым, при разрастании волокнистой соединительной ткани и атипичной новообразованной кости при остеомиелофиброзе, а также при резком нарушении кровообращения с развитием кровоизлияний, отека, дистрофических изменений в строме. Уменьшение числа кроветворных клеток в К. м. и соответствующие изменения в гемограмме (см.) наблюдаются при замещении костномозговых полостей патол, тканью, представленной разрастаниями опухолевых клеток. Гипопластические изменения в К. м. чаще проявляются разной степенью анемии (см.), лейкопении (см.), тромбоцитопении (см.).

Гиперплазия клеточных элементов эритроцитопоэза отмечается при пернициозной, пернициозноподобной и макроцитарной анемиях, имеющих В₁₂-(фолиево)дефицитный характер (см. Пернициозная анемия). При этих заболеваниях в К. м. наряду с увеличением числа ядерных клеток красного ряда обнаруживается замедление процессов дифференциации с образованием большого количества базофильных двуядерных клеток — эритробластов, являющихся морфол, признаком так наз. неэффективного гемопоэза (см. Дизэритропоэтическая анемия). Интенсивная эритробластическая реакция с нарушением процесса гемоглобинизации нормобластов характерна для анемий различного генеза, связанных с дефицитом железа в организме (см. Железодефицитная анемия). Повышенное образование ядерных форм красного ряда с задержкой их созревания наблюдается в К. м. при гемолитических состояниях, а иногда в эритробластической фазе лейкоза. При полицитемии (см.) гиперплазия клеток красного ряда большей частью сочетается с увеличением числа гранулоцитов и мегакариоцитов. Гиперпластические изменения в К. м. обычно находят отражение в миелограмме и гемограмме. Вместе с тем при ряде заболеваний изменения в миелограмме и гемограмме отсутствуют. Так, трехростковая гиперплазия К. м. при гепатоспленомегалиях и различных поражениях селезенки нередко протекает с картиной анемии, лейкопении и тромбоцитопении, что служит одним из диагностических признаков гиперспленизма. Значительное увеличение числа мегакариоцитов в К. м. при тромбоцитопенической пурпуре (см. Пурпура тромбоцитопеническая) сочетается с резкой тромбоцитопенией, что находит объяснение в глубоком нарушении кроветворения на уровне стволовой клетки. Гиперплазия клеток гранулоцитарного ряда обнаруживается в К. м. часто при разнообразных заболеваниях и состояниях. Очаговые скопления незрелых клеток на фоне нерезко выраженной гипоплазии, сочетающиеся с лейкемоидными изменениями в гемограмме, наиболее часто сопутствуют хрон, инфекционным болезням, злокачественным опухолям, протекающим с метастазированием в К. м. и лимф. узлы.

При заболеваниях протекающих с выраженными иммунологическими сдвигами (цирроз печени, коллагенозы, и др.), в К. м. наблюдается усиленная пролиферация иммунокомпетентных клеток (зрелых и незрелых лимфоцитов), плазматических клеток, а также ацидофильных (эозинофильных) гранулоцитов. Лимфоидные клетки в одних случаях распределяются диффузно среди клеток миелопоэза, в других — образуют плотные очаговые скопления. Количество лимфоцитов и плазматических клеток широко варьирует. В отличие от системных опухолевых пролифераций, напр, при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и др., клеточная структура К. м. сохраняется. Лейкозы (см.) характеризуются пролиферацией клеток, образующих в начальной стадии болезни очаговые скопления, а по мере развития болезни — заполняющих все мозговые полости. В зависимости от преобладания в К. м. и периферической крови определенных клеточных элементов выделяют разные формы лейкоза. При острых формах преобладают клетки типа бластных (миелобласты, лимфобласты и т. п.). При хронических лейкозах обнаруживают элементы гранулоцитарного ряда (при миелолейкозе), а при хрон, лимфолейкозе характерна диффузная пролиферация в К. м., в основном B-лимфоцитов. Поражение К. м. при лимфосаркоме (см.), ретикулосаркоме (см.), лимфогранулематозе (см.) обычно развивается в фазе генерализации процесса.

Активная Макрофагальная реакция с увеличением числа гистиоцитов, макрофагов наиболее четко проявляется при наличии массивного разрушения эритроцитов (усиленный гемолиз) и лейкоцитов (иммунная селезеночная нейтропения, инфекция и др.), а также при гистиоцитозах (см.), характеризующихся накоплением в кроветворной ткани и других органах гистиоцитов, содержащих продукты обмена липидов (нейтральный жир, цереброзиды и ДР.).

Патол, изменения К. м. при лучевых поражениях — см. Кроветворение.

Рис. 1. Красный костный мозг: 1 — артерия; 2 — венозный синус; 3—мегакариоцит; 4— жировая клетка; 5 —миелоидная ткань.

Источник