в субдуральном пространстве спинного мозга течет

В субдуральном пространстве спинного мозга течет

Оболочки спинного и головного мозга

Спинной и головной мозг покрыты оболочками, между которыми имеются щелевидные пространства, содержащие жидкость, что создает хорошую защиту для нежного мозгового вещества. Оболочки спинного мозга переходят в оболочки головного мозга через большое, затылочное отверстие.

Твердая оболочка (dura mater) представляет собой плотную, соединительнотканную пластинку, образующую своеобразный мешок вокруг спинного и головного мозга и других мозговых оболочек. Она снабжена собственными сосудами и нервами.

Паутинная оболочка (arachnoidea) очень тонкая и прозрачная, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, покрыта эндотелием, кровеносных сосудов не имеет.

Мягкая (сосудистая) оболочка (pia mater) представляет собой нежную пластинку из рыхлой волокнистой соединительной ткани; содержит большое количество кровеносных сосудов и снабжена нервами.

Оболочки спинного мозга

Твердая оболочка спинного мозга, располагаясь в позвоночном канале, рыхло прилежит к внутренней поверхности позвонков. Между ними имеется пространство, названное эпидуральным. В этом пространстве находятся жировая клетчатка и венозные сплетения. Твердая оболочка спинного мозга, переходя в одноименную оболочку головного мозга, прирастает к краям большого затылочного отверстия.

Паутинная оболочка спинного мозга лежит кнутри от твердой оболочки, окружает спинной мозг вместе с мягкой оболочкой, не заходя в углубления (борозды) на его поверхности.

Мягкая оболочка спинного мозга прилежит к веществу мозга, при этом выстилает все борозды на его поверхности. Сосуды этой оболочки участвуют в кровоснабжении мозга.

Подпаутинное и Субдуральное пространства спинного мозга свободно переходят в одноименные пространства головного мозга.

Необходимо отметить, что оболочки спинного мозга и пространства между ними, в том числе подпаутинное, спускаются в позвоночном канале ниже спинного мозга, окружая конский хвост. Это обстоятельство учитывается в лечебной практик при поясничной пункции, с помощью которой извлекают спинномозговую жидкость из подпаутинного пространства. Прокол делают в промежутке между III и IV поясничными позвонками (либо на позвонок выше или ниже).

Оболочки головного мозга

Из синусов твердой оболочки головного мозга венозная кровь оттекает во внутреннюю яремную вену. Частично венозная кровь из черепа может оттекать в поверхностные вены головы через эмиссарные вены (венозные выпускники), находящиеся в некоторых отверстиях костей черепа (сосцевидное отверстие, теменное отверстие и др.).

Источник

Клиническая анатомия позвоночника и спинного мозга

Для успешного и безопасного проведения спинальной и эпидуральной анестезии необходимо хорошо ориентироваться в анатомии позвоночника и спинного мозга.

Позвоночный канал проходит от большого затылочного отверстия до крестцовой щели, но при этом субарахноидальное пространство обычно заканчивается на уровне второго крестцового позвонка ( рис.1.1 ).

		Шейный отдел Грудной отдел Поясничный отдел Крестцовый отдел Копчик
Рис.1.1.	Рис 1.2.

Прилегающие друг к другу тела позвонков разделены межпозвонковыми дисками. Хотя все позвонки имеют общую структуру ( рис 1.3 ), они различаются по форме и размерам в зависимости от их расположения и функции. Шейные позвонки, имеющие наименьшую весовую нагрузку и максимальную подвижность, относительно малы по сравнению с большими массивными позвонками крестцового отдела ( рис 1.4 ).

Рис. 1.3. Типичный позвонок грудного отдела 1. Остистый отросток 2. Дужка позвонка 3. Отверстие позвонка (позвоночный канал). 4. Поперечный отросток 5. Верхний суставной отросток 6. Ножка позвонка 7. Тело позвонка	Рис.1.4. Наклонные виды грудного и поясничного позвонков.

Особенности отдельных позвонков оказывают влияние на технику, в первую очередь, эпидуральной пункции. Остистые отростки отходят под различными углами на разных уровнях позвоночника. В шейном и поясничном отделах они располагаются почти горизонтально по отношению к пластине, что облегчает срединный доступ при перпендикулярном расположении иглы к оси позвоночника. На средне-грудном уровне (Тh5-9 ) остистые отростки отходят под достаточно острыми углами ( рис 1.2 ), что делает предпочтительным парамедиальный доступ. Отростки верхних грудных (Тh1-4 ) и нижних грудных (Тh10-12 ) позвонков ориентированы промежуточно по сравнению с двумя вышеуказанными особенностями. На этих уровнях ни один из доступов не имеет преимуществ перед другим.

Крестец сформирован путем срастания 5 крестцовых позвонков, внутри которых спинальный канал продолжается дальше вниз до конца крестцовой щели ( рис.1.5a и б ). Иногда пластинки у крестцовых позвонков могут отсутствовать на уровне S4 и даже S5, обуславливая формирование ненормально большой крестцовой щели. Ниже крестца находится копчик.

Рис. 5а. Вид сзади.	Рис. 5б. Сагиттальный срез крестца и копчика 1. S4 2.Крестцовая щель 3.Крестцово-копчиковая связка

Рис.1.6. Поперечный срез поясничного позвонка, демонстрирующий присоединение спинных связок. 1. Надостистая связка 2. Межостистая связка 3. Желтая связка 4. Задняя продольная связка 5. Передняя продольная связка	Рис.1.7. Сагиттальный срез через второй и третий поясничные позвонки, демонстрирующий связки, присоединенные к смежным дугам и остистым отросткам 1. Надостистая связка 2. Межостистая связка 3. Желтая связка

Желтая связка состоит из двух листков, сращенных по средней линии под острым углом. В связи с этим она как бы натянута в виде «тента». В шейном и грудном отделах желтая связка может быть не сращена по средней линии, что вызывает проблемы при идентификации эпидурального пространства по тесту потери сопротивления. Желтая связка тоньше по средней линии (2-3 мм) и толще по краям (5-6 мм). В целом, она имеет наибольшую толщину и плотность на поясничном
(5-6 мм) и грудном уровнях (3-6 мм), и наименьшую в шейном отделе (1,5-3 мм). Вместе с дужками позвонков желтая связка формирует заднюю стенку позвоночного канала. ( рис. 1.8 )

При проведении иглы срединным доступом она должна пройти сквозь надостистые и межостистые связки, а затем сквозь желтую связку. При парамедиальном доступе игла минует надостистую и межостистую связки, сразу достигая желтой связки. Желтая связка плотнее других, поэтому возрастание сопротивления при прохождении ее иглой, с последующей его потерей используют для идентификации эпидурального пространства.

Оболочки спинного мозга.

Рис.1.9. Поперечный срез позвоночного канала в грудном отделе, демонстрирующий спинные связки и содержимое дурального мешка. 1. Задняя продольная связка 2. Надкостница 3. Нервный корешок 4. Cубарахноидальное пространство 5. Эпидуральное пространство 6. Мягкая мозговая оболочка 7. Паутинная оболочка 8. Субдуральное пространство 9. Субдуральная перегородка 10. Твердая мозговая оболочка (внутренний слой) 11. Твердая мозговая оболочка (внешний слой) 12. Желтая связка 13. Зубчатая связка 14. Дорсальный корешок нерва 15. Вентральный корешок нерва 16. Ганглии дорсального корешка 17. Спинномозговой нерв

Рис.1.10. Схематичная диаграмма, показывающая уровни, на которых заканчивается эпидуральное пространство, субарахноидальное пространство и спинной мозг. 1.Спинной мозг 2.Мягкая мозговая оболочка 3.Субарахноидальная перегородка 4.Паутинная оболочка 5.Субдуральное пространство 6.Твердая мозговая оболочка 7.Эпидуральное пространство 8.Позвонок 9.Желтая связка 10.Трабекула 11.Субарахноидальное пространство

Между мягкой мозговой и паутинной оболочками проходят многочисленные тонкие трабекулы. Кроме того, там находятся два волокнистых тяжа, которые поддерживают спинной мозг в центральном положении внутри позвоночного канала, а также зубчатая связка и субарахноидальная перегородка. ( рис.1.11 ).

Рис.1.11 1.Задняя медиальная перегородка 2.Передняя медиальная щель 3.Трабекула 4.Субарахноидальное пространство 5.Мягкая мозговая оболочка 6.Паутинная оболочка 7.Субдуральное пространство 8.Твердая мозговая оболочка 9.Пространство для вентрального корешка нерва 10.Пространство для дорсального корешка нерва 11.Зубчатая связка 12.Корешки 13.Субарахноидальная перегородка 14.Нервные волокна, взаимосвязывающие нервные корешки смежных сегментов 15.Вентральный корешок нерва 16.Спинномозговой нерв Т10 17.Ганглии дорсального корешка 18.Дорсальный корешок нерва

Зубчатая связка, которая обнаружена на обеих (передней и задней) сторонах спинного мозга, является продолжением мягкой мозговой оболочкой на передние и задние нервные корешки. Достигая паутинной оболочки, она имеет треугольную проекцию ( рис.1.11 ). Субарахноидальная перегородка соединяется с мягкой мозговой и паутинной оболочками в медиальной плоскости сзади ( рис.1.11 ). Имея ячеистую структуру, она не является окончательно сформированной перегородкой, но может стать частичным барьером для свободного распространения введенных жидкостей, в особенности в грудном отделе.

Все три оболочки спинного мозга также распространяются в стороны, окружая сначала нервные корешки, а затем и смешанные спинномозговые нервы. Таким образом, мягкая мозговая, паутинная и твердая мозговая оболочки формируют эндонервий, перинервий и эпинервий. Субарахноидальное пространство также распространяется в стороны вдоль нервных корешков смешанных нервов на небольшое расстояние ( рис.1.14 ). Эти дуральные манжеты обычно заканчиваются в межпозвонковых отверстиях, но иногда они распространяются на сантиметр или более, вдоль спинномозговых нервов ( рис.1.16 ).

Рис. 1.14.	Рис. 1.16.

Твердая мозговая оболочка (ТМО) представляет собой листок соединительной ткани, состоящей из коллагеновых волокон, ориентированных как поперечно, так и продольно, а также некоторого количества эластических волокон, ориентированных в продольном направлении. ( рис. 1.12 ) На протяжении длительного времени считали, что волокна ТМО имеют преимущественно продольную ориентацию. В связи с этим рекомендовали при пункции субарахноидального пространства ориентировать срез спинальной иглы с режущим кончиком вертикально, чтобы он не пересекал волокна, а как бы их раздвигал. Позднее при помощи электронной микроскопии выявили достаточно беспорядочное расположение волокон ТМО – продольное, поперечное и частично циркулярное. Толщина ТМО вариабельна (от 0,5 до 2 мм) и может отличаться на разных уровнях у одного и того же пациента. Чем толще ТМО, тем выше ее способность к ретракции (стягиванию) дефекта.

Мягкая мозговая оболочка. Мягкая мозговая оболочка вплотную окутывает спинной мозг и его кровеносные сосуды и является продолжением церебральной мягкой мозговой оболочки ( рис.1.15 ). Она состоит из двух слоев. Внутренний слой находится в непосредственном контакте с глиальными клетками и не может быть снят со спинного мозга. Кровеносные сосуды, которые проходят вдоль корешков спинных нервов и спинного мозга находятся четко снаружи и покрыты мягкой мозговой оболочкой. Микроскопически это покрытие распространяется до начала капилляров.

Рис. 1.15. Фотография спинного мозга, покрытого мягкой мозговой оболочкой.

Все три оболочки спинного мозга также распространяются и латерально, чтобы окутать сначала нервные корешки, а затем и смешанные спинномозговые нервы. Таким образом, мягкая мозговая, паутинная и твердая мозговая оболочки формируют эндонервий, перинервий и эпинервий. Субарахноидальное пространство также распространяется латерально вдоль нервных корешков смешанных нервов на короткое расстояние ( рис.1.14 ). Эти дуральные манжеты обычно заканчиваются в межпозвонковых отверстиях, но иногда они распространяются на сантиметр, или более, вдоль спинномозговых нервов ( рис.1.16 ).

Наилучшей проницаемостью характеризуются препараты с промежуточной способностью растворяться в жирах – лидокаин, бупивакаин.

Объяснением этому является тот факт, что диффузия из эпидурального в субарахноидальное пространство осуществляется непосредственно сквозь клетки паутинной оболочки, поскольку межклеточные связи настолько плотны, что исключают возможность проникновения молекул между клетками. В процессе диффузии препарат должен проникнуть в клетку через двойную липидную мембрану, а затем, еще раз преодолев мембрану, попасть в субарахноидальное пространство. Паутинная оболочка состоит из 6-8 слоев клеток. Таким образом, в процессе диффузии вышеуказанный процесс повторяется 12-16 раз. Препараты с высокой жирорастворимостью термодинамически более стабильны в двойном липидном слое, чем в водном внутри- или внеклеточном пространстве, в связи с этим, им «труднее» покинуть мембрану клетки и переместиться во внеклеточное пространство. Таким образом, замедляется их диффузия сквозь паутинную оболочку. Препараты с плохой растворимостью в жирах имеют противоположную проблему – они стабильны в водной среде, но с трудом проникают в липидную мембрану, что тоже замедляет их диффузию.

Препараты, с промежуточной способностью растворяться в жирах, в наименьшей степени подвержены вышеуказанным водно-липидным взаимодействиям.

Эпидуральное пространство (ЭП)

ЭП является частью спинномозгового канала между его наружной стенкой и твердой мозговой оболочкой, простирается от большого затылочного отверстия до крестцово-копчиковой связки. Твердая оболочка прикрепляется к большому затылочному отверстию, а также к первому и второму шейным позвонкам, в связи с этим растворы, введенные в ЭП, не могут подняться выше этого уровня. ЭП расположено кпереди от пластины, с боков ограничено ножками, а спереди телом позвонка.

ЭП содержит: а) жировую клетчатку, б) спинно-мозговые нервы, выходящие из спинно-мозгового канала через межпозвонковые отверстия, в) кровеносные сосуды, питающие позвонки и спинной мозг. Сосуды ЭП в основном представлены эпидуральными венами, формирующими мощные венозные сплетения с преимущественно продольным расположением сосудов в боковых частях ЭП и множеством анастомотических веточек. ЭП имеет минимальное наполнение в шейном и грудном отделах позвоночника, максимальное – в поясничном отделе, где эпидуральные вены имеют максимальный диаметр.

В обычных условиях давление в ЭП имеет отрицательное значение. Наиболее низким оно является в шейном и грудном отделе. Увеличение давления в грудной клетке при кашле, пробе Вальсальвы приводит к повышению давления в ЭП. Введение жидкости в ЭП повышает давление в нем, величина этого повышения зависит от скорости и объема введенного раствора. Параллельно увеличивается давление и в субарахноидальном пространстве.

Давление в ЭП становится положительным в поздних сроках беременности за счет повышения внутрибрюшного давления и расширения эпидуральных вен. Уменьшение объема ЭП способствует более широкому распространению местного анестетика.

Непреложным является факт, что препарат, введенный в ЭП, попадает в СМЖ и спинной мозг.

В настоящее время экспериментально подтвержден лишь один механизм проникновения лекарственных препаратов из ЭП в СМЖ / СМ – диффузия через оболочки спинного мозга (см. выше).

Новые данные по анатомии эпидурального пространства.

При отсутствии дегенеративных заболеваний позвоночника, межпозвонковые отверстия обычно открыты, независимо от возраста, что позволяет введенным растворам свободно покидать ЭП.

Воспалительные заболевания и ранее перенесенные операции искажают нормальную анатомию эпидурального пространства.

С внутренней стороны к твердой мозговой оболочке очень близко прилежит паутинная оболочка, которая, тем не менее, с ней не соединяется. Пространство, образуемое этими оболочками, называют субдуральным. Термин «субдуральная анестезия» является некорректным и не идентичным термину «субарахноидальная анестезия». Случайное введение анестетика между паутинной и твердой мозговой оболочкой может явиться причиной неадекватной спинальной анестезии.

Начинается от большого затылочного отверстия (где переходит в интракраниальное субарахноидальное пространство) и продолжается приблизительно до уровня второго крестцового сегмента, ограничивается паутинной и мягкой мозговой оболочками. Оно включает в себя спинной мозг, спинно-мозговые корешки и спинно-мозговую жидкость.

Источник

В субдуральном пространстве спинного мозга течет

У БОЛЬНЫХ с позвоночно-спинномозговой травмой развиваются инфекционно-воспалительные осложнения (ИБО) как со стороны позвоночника, спинного мозга, послеоперационной раны, так и со стороны внутренних органов.

Изучение инфекционно-воспалительных процессов (ИВП) со стороны позвоночника и спинного мозга проводилось на протяжении длительного времени. Случаи туберкулезного поражения позвоночника встречались еще около 7 тыс. лет до нашей эры у первобытных людей. Следы инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) позвоночника и спинного мозга были обнаружены у египетских мумий около 3 тыс. лет до н. э. В IV в. до н. э. Гиппократ описал пациентов с туберкулезным поражением позвоночника (Н. La Rocca,1982; A. S. Lyons, R. J. Petrucelli, 1987). В 1779 г. Percival Pott отразил картину туберкулезного спондилита; такое поражение туберкулезом позвоночника было названо болезнью Потта, или параплегией Потта. Morgagni в 1761 г. и Bergamashi в 1820 г. первыми описали клинику спинального эпидурального абсцесса (J. A. Feldenzer и др.,1987). Первое сообщение об интрамедуллярном спинальном абсцессе сделал в 1830 г. Hart (R. W. Byrne, К. A. Von Roenn, W. Whisler, 1994). Rodet в 1884 г. доказал гематогенный механизм распространения инфекции при вертебральном остеомиелите и обнаружил наиболее часто встречающийся при данной патологии микроорганизм Staphylococcus aureus. Хирургическое дренирование спинального эпидурального абсцесса впервые было произведено в 1892 г., однако пациент умер вскоре после операции; первое успешное хирургическое вмешательство при спинальном эпидуральном абсцессе осуществил в 1901 г. Barth (M. L. Hlavin и др.,1990).

Для классификации ИВП со стороны позвоночника и спинного мозга мы использовали данные R. R. Calderone, D. А. Сареп, 1996, дополнив их собственными, основываясь на анатомической локализации патологических процессов.

9.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СО СТОРОНЫ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА ПО АНАТОМИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Остеомиелит позвонка
Спондилодисцит

Межпозвонковый дискДисцитПаравертебральное пространствоПаравертебральный абсцесс
Ретрофарингеальный абсцесс
Медиастинит
Медиастинальный абсцесс
Эмпиема, перикардит
Поддиафрагмальный абсцесс
Перитонит
Псоас-абсцессПодкожное пространствоИнфекция поверхностных ран
Инфицированная серомаПодфасциальное пространствоИнфекция глубоких ран
Параспинальный абсцессЗадние элементыОстеомиелит
Инфекция глубоких ранЭпидуральное пространствоЭпидурит
Эпидуральный абсцессМягкая мозговая оболочкаМенингитПаутинная оболочкаАрахноидитСубдуральное пространствоСубдуральный абсцессСпинной мозгИнтрамедуллярный абсцесс
Миелит

Передние отделы позвоночного столба. К этой локализации относятся тело позвонка, межпозвонковый диск, паравертебральное пространство. Инфекция тела позвонка, известная как остеомиелит позвонка, или спондилит, обычно распространяется гематогенным путем. При распространении процесса от тела позвонка на межпозвонковый диск и замыкательную пластинку следующего позвонка возникает спондилодисцит. Первично инфекция поражает межпозвонковый диск, вызывая дисцит, обычно у детей; у взрослых к дисциту приводит послеоперационная инфекция после дискэктомий.

Паравертебральное пространство располагается кпереди и латерально от тел позвонков. Остеомиелит позвонков шейного отдела позвоночника может распространяться кпереди, вызывая ретрофарингеалъный абсцесс, и книзу, вызывая медиастинит. Фарингеальная инфекция, или перфорация пищевода, может распространяться кзади, поражая шейные позвонки вторично. Инфекция в грудном отделе может распространяться через паравертебральное пространство, вызывая медиастинит или медиастиналъный абсцесс. Эмпиема и перикардит могут возникать вторично после остеомиелита позвонков (F. A. Waldvogel, G. Medof f, М. N. Swartz, 1970). Инфекция передних отделов грудо-поясничного и поясничного отделов позвоночника является потенциальной причиной развития поддиафрагмального абсцесса, перитонита, псоас-абсцесса.

Задние отделы позвоночного столба. Инфекция задних отделов позвоночного столба может охватывать область, задней границей которой являются поперечные отростки. Эта область включает в себя подкожное и подфасциальное пространства, задние структуры позвоночного столба. Чаще всего здесь встречается поверхностная или глубокая раневая инфекция. Поверхностная раневая инфекция, инфицированная серома могут развиться при инфекции подкожного пространства. Глубокая послеоперационная инфекция манифестирует в подфасциальное пространство и может приводить к развитию параспиналъных абсцессов или инфицировать выступающие костные структуры задних отделов позвоночного столба. Транспедикулярная фиксация и другие спинальные инструментации могут служить причиной распространения инфекции с глубоких ран в кость.

Инфекционные агенты могут проникать через твердую мозговую оболочку, приводя к развитию менингита. Инфекция может распространяться далее, вызывая субдуральный или внутримозговой абсцесс. Изолированная инфекция позвоночного канала, такая как субдуральный или внутримозговой абсцесс, чаще распространяется сзади.

9.3. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СПИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

Известен широкий спектр микроорганизмов, приводящих к развитию спинальной инфекции.

Наиболее часто при остеомиелите позвоночника выделяются такие микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus mirabilis (B. Frederickson, H. Yuan, R.Orlans, 1978; F. A. Waldvogel, H. Vasey, 1980). По данным F. L. Sapico, J. Z.Montgomerie (1979), в 37% случаев гематогенных гнойных спондилитов не установлен источник инфекции.

Остеомиелит позвоночника чаще характеризовался мономикробной флорой, полимикробный вариант заболевания встречался не более чем в 2,5% случаев и чаще имел место при пояснично-крестцовом уровне поражения позвоночника.

Из содержимого спинального эпидурального абсцесса наиболее часто (до 60% случаев) высевается Staphylococcus aureus, выделяются также Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis (D. M. Kaufman, J. G. Kaplan, N.Litman, 1980;R.O.Darouichenflp., 1992).

В содержимом субдурального абсцесса обнаруживаются Staphylococcus aureus (M.L. Levy и др., 1993).

Из содержимого интрамедуллярного абсцесса высевается как граммположительная, так и граммотрицательная микрофлора, есть сообщения и о «стерильных» абсцессах (R. W. Byrne, К. A. Von Roenn, W. Whisler, 1994).

Наиболее часто выделяемыми микроорганизмами при раневой инфекции являются: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa (N. H. Horwitz, J. A. Curtin, 1975).

Propionibacterium acnes, дифтероидам и другой низковирулентной микрофлоре кожных покровов уделено достаточно внимания в литературе как причине замедленно протекающей спинальной инфекции (S. В. Richards, 1995; L. Schofferman и др., 1991).

9.4. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ СПИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

Распространение и развитие спинальной инфекции, в частности послеоперационной, зависят от множества факторов. Вид оперативного вмешательтва, хирургическая техника, состояние пациента играют в этом решающую роль. Профилактическая антибиотикотерапия позволяет значительно сократить количество случаев послеоперационной инфекции у таких больных.

Ткани организма по-разному реагируют на микроорганизмы. Межпозвонковый диск сравнительно плохо васкуляризирован, поэтому слабо развиты его защитные механизмы борьбы против Распространения и развития микроорганизмов. Мышцы хорошо васкуляризированы, и это способствует поддержанию защитных механизмов борьбы с инфекцией на достаточном уровне.

Этиологическими факторами, способствующими развитию инфекционных процессов, являются: количество бактерий; их вирулентность; устойчивость; наличие чужеродного материала; уменьшение васкуляризации тканей; локализация раны; гематомы в области раны; общее состояние пациента; антибактериальная профилактика; удлинение времени оперативного вмешательства; увеличение времени пребывания в стационаре.
Предласполагающими факторами развития инфекции являются: диабет, ревматоидный артрит, пожилой возраст. Недостаточное питание, гипоксия, иммунная недостаточность, вирулентность, злоупотребление алкоголем, полнота, почечная и печеночная недостаточность коррелируют с увеличением случаев инфекции (F.J. Eismont и др 1983).

9.5. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СО СТОРОНЫ ПОЗВОНОЧНИКА, СПИННОГО МОЗГА, ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

В клинической картине выделяют: преспондилитическую, спондилитическую, постспондилитическую фазы развития.

Туберкулезный спондилит характеризуется постепенным началом, медленным развитием, в течение длительного времени нелокализованностью боли и ее зависимостью от нагрузки на позвоночник; уменьшением или исчезновением боли при лежачем положении больного. Со временем происходит ограничение подвижности позвоночника, на уровне повреждения обычно возникают кифоз или сколиоз различной степени выраженности. Развивается симптоматика поражения спинного мозга в виде двигательных и чувствительных нарушений, расстройства функции тазовых органов; могут образовываться пролежни. Неврологические осложнения туберкулезного спондилита имеют хронический характер. Характерны симптомы туберкулезной интоксикации: утомляемость, потливость, субфебрильная температура, тахикардия, похудание.

Осложнения. Развивающийся кифоз может сопровождаться наростанием неврологической симптоматики. Распространение абсцесса в субарахноидальное пространство приводит к возникновению туберкулезного менингита (Е. В. Riska, 1976). Распространение инфекции из шейного отдела позвоночника может вызвать развитие подкожных абсцессов или свищевых ходов вдоль околопозвоночного пространства, в надключичной ямке и кзади от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, возможны заглоточные абсцессы. На грудном уровне могут возникать подкожные абсцессы и свищи на коже. Проникновение инфекции в грудную клетку приводит к эмпиеме, перикардиту, медиастиниту. Вследствие распространения инфекции из поясничного отдела формируются свищи в околопоясничной, паховой областях, вдоль медиальной поверхности бедер.

Диагностика. Данные спинномозговой жидкости. Часто отмечается белково-клеточная диссоциация.

Данные рентгенографии позвоночника. Очаги в теле позвонка, деструкция и деформация тел позвонков, нечеткие их края, кифотическое и сколиотическое искривление позвоночника. В более поздних стадиях межпозвонковые диски уменьшаются в размерах, истончаются; тела позвонков могут сближаться, образуя единый конгломерат; возможно поражение только тел позвонков, без вовлечения в процесс межпозвонковых дисков.

Данные КТ и МРТ. Фрагментация, разрушение одного или двух соседних позвонков с поражением межпозвонкового диска, наличие паравертебральных абсцессов (L. G. Naul, G. L. Peet, W. В. Maupin, 1989); снижение сигнала в T1-режиме и повышение сигнала в Т2-режиме.

Гематогенный гнойный спондилит (остеомиелит позвоночника) обычно гематогенного происхождения, распространяется вследствие метастазирования гнойной инфекции или осложнения ранений, закрытых повреждений тел позвонков, операций на межпозвонковых дисках и позвонках. Факторами риска являются острые или хронические инфекции мочеполовых и дыхательных путей, сахарный диабет, ревматоидный артрит, сниженный иммунитет, старческий возраст (F. L. Sapico, J. Z. Montgomerie, 1979). Частота гнойного спондилита составляет 4% от всех случаев остеомиелита, хотя заболевание может встречаться и чаще (S. A. Slagel и др., 1985). Инфекция поражает тело позвонка, иногда распространяется на межпозвонковый диск, могут вовлекаться в процесс смежные позвонки. Чаще поражается поясничный отдел позвоночника, обычно 2-3 позвонка. Клиническое проявление инфекции зависит от вирулентности микроорганизма, устойчивости макроорганизма.

Различают острый и хронический остеомиелит позвоночника.

Острый остеомиелит характеризуется острым, бурным началом. Возникают корешковая боль, отечность, покраснение кожи, болезненность при перкуссии остистых отростков пораженных позвонков, усиливающаяся при движениях; симптомы лихорадки. Данные анализа крови. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Хронический остеомиелит может быть следствием острого остеомиелита или развиваться как самостоятельная форма. Для этого заболевания характерны корешковая боль, может быть субфебрильная температура; общее состояние, как правило, удовлетворительное. Данные анализа крови. Без выраженных изменений, может отмечаться незначительный лейкоцитоз.

Осложнения. Инфекция может проникать в позвоночный канал, приводя к развитию эпидурита и эпидурального абсцесса (D. R. Burke, M. Brant- Zawadzki, 1985). Проникновение инфекции через твердую мозговую оболочку приводит к возникновению бактериального менингита. Инфекция может распространяться по мышечно-фасциальным пространствам, способствуя развитию вторичных осложнений. Возможны околопозвоночный абсцесс, проявляющийся пальпируемым флюктурирующим образованием, формирование свищей (S. Т. Chambers и др., 1985). При поражении поясничного отдела позвоночника процесс может проникнуть в паховую или параректальные области, приводя к образованию псоас-абсцесса (J. P. Me Gahan, А. В. Dublin, 1985). Распространение инфекции на уровне шейного или грудного отделов позвоночника может вызвать возникновение заглоточного абсцесса, медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита (А. С. М. С. Yau, A. R. Hoolgson, 1968).

Данные рентгенографии позвоночника, КТ. Очаги деструкции костного вещества с кольцами отосклероза, периоститы, остеофиты; деформация позвоночного столба.

Данные МРТ. Изображение в Т1-взвешенном режиме указывают на снижение интенсивности сигнала от пораженных тел позвонков и расположенных между ними дисков; в Т2-взвешенном режиме пораженные позвонки визуализируются более четко по сравнению с соседними, ткань диска в этом режиме характеризуется сигналом высокой интенсивности.

Лечение. Комбинированное: иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная, иммуностимулирующая терапия. Используются антибиотики широкого спектра действия; проводится парентеральный курс антибиотикотерапии на протяжении 6-8 нед. Далее возможен переход на оральный прием препаратов на протяжении 2-4 мес. Показаниями к оперативному вмешательству являются открытая биопсия, клинически определяемый абсцесс, неэффективность адекватного консервативного лечения, компрессия спинного мозга, нарастание неврологической симптоматики, выраженная деформация или деструкция потенциально приводящая к деформации позвоночного столба (F. J. Eismont и др., 1983; S. E. Emery, 1989). Хирургическое вмешательство заключается в дренировании абсцессов, очищении от некротических тканей до здоровой кости, стабилизации дестабилизированных сегментов позвоночника, декомпрессии нервных элементов. Выбор хирургического доступа зависит от распространенности патологического процесса. В ранний период возможно использование заднего подхода, при более распространенных процессах и хронической форме заболевания более эффективным является передний доступ.

Лечение. Антибактериальная терапия, строгий постельный режим до появления выраженных клинических признаков улучшения. В связи с плохим проникновением антибиотиков в дисковое пространство необходимо использовать их в больших дозах, чем при инфицировании других тканей.

По распространенности и клиническим проявлениям выделяют следующие формы спинального арахноидита: ограниченный, диффузный; слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Ограниченный спинальный арахноидит может существовать на протяжении многих лет без выраженных клинических симптомов. Характеризуется медленным течением патологического процесса с частыми и длительными периодами ремиссии; проявляется болью, корешковыми нарушениями, слабостью в конечностях, что напоминает клинику радикулита. Диффузный спинальный арахноидит имеет прогрессирующий характер течения, проявляется сочетанием корешковых и проводниковых симптомов. При слипчивом спинальном арахноидите возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочками спинного мозга, что приводит к расстройству циркуляции спинномозговой жидкости. Кистозный спинальный арахноидит сопровождается образованием арахноидальных кист, приводящих к компрессии спинного мозга. Для этой формы спинального арахноидита характерны интенсивная корешковая боль и парестезии, за которыми наступают проводниковые расстройства движений и чувствительности, нарушения функции тазовых органов; может наблюдаться несоответствие между чувствительными и двигательными нарушениями. Периодические периоды ремиссии характерны для слипчиво-кистозного спинального арахноидита.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Возможны небольшой плеоцитоз или белково-клеточная диссоциация.

Данные миелографии. Скопление контрастного вещества на участках, соответствующих уровню поражения, в виде капель, пятен, штрихов с четкими извилистыми очертаниями.

Данные МРТ. Расширение субарахноидальных пространств, атрофическое истончение спинного мозга. По данным J. S. Ross, Т. J. Masaruk, M. Т. Modic (1987) на томограмме визуализируются: сгруппирование (спаивание) нервных корешков, прилипание их к твердой мозговой оболочке, увеличение интенсивности сигнала в T1-взвешенном режиме от внутридурального пространства.

Острый эпидурит может быть диффузным (флегмонозным) и отграниченным (см. эпидуральный абсцесс). Характерно острое начало с повышением температуры тела, потрясающим ознобом, сильной корешковой болью. Определяется локальная болезненность при перкуссии остистых отростков, отечность и болезненность мягких тканей на уровне воспалительного процесса.

Диагностика. Данные анализа крови. Выраженная воспалительная реакция. Данные состояния спинномозговой жидкости. Плеоцитоз, гиперальбуминоз, ксантохромия. Люмбальную пункцию необходимо производить далеко от очага повреждения (!). Данные ликвородинамических проб, миелографии. Частичное или полное блокирование субарахноидального пространства.

Хронический эпидурит развивается в результате острого эпидурита на фоне консервативного лечения. Характерна корешковая боль. Лихорадочное состояние со значительным повышением температуры не типично. Тормозится восстановление функций спинного мозга, нарастают симптомы его сдавления.

Диагностика. Данные анализа крови. Без выраженных изменений. Данные состояния спинномозговой жидкости. Чаще без выраженных изменений, возможны белково-клеточная диссоциация, относительно небольшой цитоз нейтрофильного характера. Данные ликвородинамических проб, миелографии. Может блокироваться или частично нарушаться проходимость субарахноидального пространства.

Лечение. Комплексное. Нарастание корешковой боли, сегментарных и проводниковых (двигательных и чувствительных) расстройств при отсутствии улучшения после консервативного лечения является показанием к операции. При наличии эпидурального абсцесса необходимо раннее оперативное вмешательство. Активная антибактериальная терапия.

Причинами эпидурального абсцесса являются:

— гематогенный занос инфекции из первичного гнойного очага (карбункул, фурункул);

— лимфогенное распостранение инфекции в эпидуральное пространство;

— инфицирование эпидуральной клетчатки per continuitatem из близлежащего гнойного очага (остеомиелит,

— непосредственный занос инфекции в эпидуральное пространство при ранениях, спинномозговой анестезии, люмбальной пункции.

Наиболее часто эпидуральный абсцесс локализуется в грудном отделе позвоночника.

Большинство спинальных эпидуральных абсцессов, возникающих при гематогенном пути распостранения инфекции, расположены сзади; при дисците, остеомиелите позвоночника спинальный эпидуральный абсцесс может располагаться спереди. Сегментарное деление эпидурального пространства может ограничивать распространение гнойного процесса. В большинстве случаев спинальные эпидуральные абсцессы располагаются на протяжении 3-4 позвоночных сегментов (О. Jr. Del Curling, D. J. Grower, J. M. Me Whorter, 1990), однако есть сообщения о распостранении абсцесса на множество сегментов (D. Leys и др., 1985).

Для острого эпидурального абсцесса типично лихорадочное состояние (высокая температура, озноб). Хронический эпидуральный абсцесс характеризуется менее острым нарастанием симптоматики, ремиттирующим течением. Особенностью эпидурального абсцесса туберкулезного генеза является более молодой возраст пациентов, более длительный продромальный период, чаще наблюдается отсутствие лейкоцитоза и лихорадки (D. M. Kaufman, J. G. Kaplan, N. Litman, 1980).

Люмбальную пункцию необходимо производить вдали от предполагаемого абсцесса, так как возможно при данной манипуляции проникновение инфекции из эпидурального пространства через ТМО.

Данные спинномозговой жидкости. Белково-клеточная диссоциация с незначительным плеоцитозом.

Данные ликвородинамических проб, миелографии. Частичное или полное блокирование субарахноидального пространства.

Данные МРТ. Типично выпуклая форма абсцесса, характеристики сигнала неспецифичны (А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И. Н. Пронин, 1997). Содержимое абсцесса имеет обычно более интенсивный сигнал по сравнению со спинномозговой жидкостью в Т1-режиме и менее интенсивный сигнал в Т2-режиме.

Клинически субдуральный абсцесс проявляется болью в спине, прогрессированием неврологических нарушений в виде выраженных двигательных и чувствительных расстройств, нарушением функции тазовых органов.

Данные миелографии. Определяется окклюзия интрадурального пространства. Данные КТ, МРТ. Масс эффект интрадурально.

Пациенты с грубым предоперационным двигательным дефицитом длительностью менее 3 дней имеют шанс полного восстановления функции, в то же время, если длительность двигательного дефицита составляет 3 и более дней, этот шанс незначителен. Функции сфинктеров восстанавливаются хуже, чем двигательные функции (А. Н. Menezes, C.J.Graf, G.E. Perret, 1977).

Диагностика. Данные анализа крови. Воспалительные изменения.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Плеоцитоз.

Данные ликвородинамических проб, миелографии. Расширение (утолщение) спинного мозга, непроходимость субарахноидального пространства.

Данные МРТ. В Т2-взвешенном режиме отмечается длинный сегмент повышенного сигнала от вещества спинного мозга, граничащего с центральным каналом, где сигнал понижен. Зона повышенного сигнала связана с отеком мозгового вещества, окружающего инфекцию.

Лечение. Оперативное в сочетании с консервативным.

Задача хирургического вмешательства при эпидуральном абсцессе заключается в сохранении функции спинного мозга путем устранения его компрессии; ликвидация токсического влияния и предотвращение распространения воспалительного процесса на спинной мозг, окружающие ткани. Производят ламинэктомию, опорожнение гнойника, удаление эпидуральной клетчатки; твердую мозговую оболочку не вскрывают. Рекомендуется установка эпидурально промывной дренирующей системы (Е. Gar-rido, R.H. Rosenwasser, 1983).

Хирургическое удаление субдурального абсцесса является доминирующим по сравнению с консервативным ведением. R. H. Bartels с соавт., 1992 сообщают, что при консервативном ведении субдурального абсцесса смертность больных может достигать 80%, в то время как при хирургическом удалении абсцесса она не превышает 18%. При субдуральном абсцессе производят вскрытие твердой мозговой оболочки, разъединяют спайки, удаляют абсцесс; после зашивания твердой мозговой оболочки рану обильно промывают растворами антибиотиков. При интрамедуллярном абсцессе вскрывают мягкую оболочку над измененным участком спинного мозга, производят срединную миелотомию, вскрывают абсцесс, удаляют гной. После аккуратного промывания раны раствором антибиотика выполняют ушивание твердой мозговой оболочки.

Инфекционный миелит подразделяется на первичный (вызывается нейротропными вирусами или возникает вследствие туберкулезного или сифилитического поражения) и вторичный миелит (осложнение общеинфекционных заболеваний).

Травматический миелит является следствием открытых и закрытых травм позвоночника и спинного мозга. Патологические изменения воспалительного характера могут носить распространенный характер или ограничиваться несколькими сегментами (Б. С. Виленский, 1986). Воспалительный процесс, ограниченный несколькими сегментами называют поперечным миелитом. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро, часто на фоне общеинфекционных симптомов (лихорадка, озноб, недомогание). Появляются боль в спине, парестезии в областях соответствующих зонам иннервации пораженных сегментов. Спустя короткое время нарастают двигательные, проводниковые чувствительные, тазовые расстройства. Характер проявления неврологической симптоматики зависит от уровня поражения спинного мозга. Могут развиваться трофические расстройства: пролежни, отеки тканей, септикопиемия. При благоприятном течении заболевания после стихания острых явлений процесс стабилизируется и начинается восстановление утраченных функций. Полного восстановления, как правило, не наступает, сохраняются остаточные явления в виде различной выраженности двигательных и чувствительных нарушений.

Диагностика. Общеинфекционные симптомы сочетаются с клиникой острого поражения спинного мозга.

Данные анализа крови. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Данные ликвородинамических проб. Чаще отмечается нормальная проходимость субарахноидального пространства. Может быть блок субарахноидального пространства из-за отека или спаечного процесса спинного мозга.

Лечение. Консервативное. Назначаюся антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды, дегидратационная терапия, симптоматическое лечение. Важна профилактика трофических изменений кожи, урогенитальной инфекции. В восстановительный период рекомендуются ЛФК, массаж физио- и бальнеотерапия, витамины, биостимуляторы, рассасывающие препараты.

Данные анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Нейтрофильный плеоцитоз, может блокироваться субарахноидальное пространство.

Лечение. Используются максимальные дозы антибиотиков (эндолюмбальное введение), иммуностимуляторы, применяется дезинтоксикационная терапия. Оперативное лечение при наличии очагов инфекции.

Раневая инфекция подразделяется на поверхностную и глубокую. Спинальные инструментации, включая транспедикулярную фиксацию, увеличивают количество случаев послеоперационной инфекции на 4-12% (J. E. Lonsteir и др., 1973).

Данные общего анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Данные КТ. Скопление жидкости низкой плотности, видны пузырьки газа.

Лечение. Открытое дренирование и промывание раны растворами антибактериальных препаратов, антибиотики широкого спектра действия (В. В. Лебедев, Л. Д. Быковников, 1987).

9.6. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Среди инфекционно-воспалительных осложнений со стороны внутренних органов выделяют осложнения со стороны легких (бронхопневмония,плевропневмония), желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы, надпочечников, органов моче-выделительной системы, а также трофические расстройства кожи. Присоединившиеся к травме позвоночника и спинного мозга инфекционно-воспалительные процессы делают невозможным оперативное вмешательство на позвоночнике и, как считает В. С. Михайловский (1989), снижают эффективность лечения больных.

Позвоночно-спинномозговая травма характеризуется расстройством мочеиспускания.

В зависимости от уровня поражения спинного мозга развиваются два вида расстройства мочеиспускания: проводниковое, когда основной очаг поражения располагается выше спинальных центров, регулирующих мочеиспускание, и возникшее при поражении самих спинальных центров мочеиспускания.

При проводниковом типе расстройства мочеиспускания в результате двустороннего выключения кортикоспинальных путей задержка мочеиспускания вследствие повышенной рефлекторной возбудимости спинного мозга сменяется недержанием мочи. В результате отсутствия связей спинальных центров с церебральными недержание мочи не сопровождается позывом на мочеиспускание.

В случаях поражения симпатических центров мочеиспускания на уровне верхнепоясничных сегментов спинного мозга наступает паралич сфинктера, в результате чего моча выделяется по мере накопления в мочевом пузыре без позыва к мочеиспусканию (истинное недержание мочи). При поражении парасимпатических центров мочеиспускания на уровне конуса спинного мозга происходит вялый паралич детрузора, сфинктер спастически сокращается и только при значительном скоплении мочи в мочевом пузыре начинает пропускать ее по каплям (парадоксальная ишурия). В дальнейшем развивается стойкое расслабление детрузора и сфинктера (истинное недержание мочи).

У большинства больных после травмы спинного мозга происходит задержка мочи, характеризующаяся отсутствием ощущения наполнения мочевого пузыря, утратой позыва к мочеиспусканию и полной утратой функции эвакуации мочи (В. С. Лавриненко, П. С. Серняк, В. А. Гюлямерьянц, 1985). Не менее сложной задачей, по мнению В. М. Державина, Е. Л. Вишневского (1984), является коррекция функций мочевого пузыря у больных с недержанием мочи.

В дальнейшем развиваются следующие формы нейрогенного мочевого пузыря:

Осложнения со стороны мочевыделительной системы у больных с травмами спинного мозга наблюдаются довольно часто: в 20-80% случаев (Д. О. Гвада, 1982). Причинами и условиями, способствующими возникновению воспалительных процессов в органах мочевыделительной системы при позвоночно-спинномозговой травме являются: уростаз, нарушение трофики тканей мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, верхних мочевых путей; давление мочи, переполняющей мочевой пузырь. Наличие микрофлоры в передних отделах мочеиспускательного канала, на кожных покровах (область таза, наружных половых органов), на пролежнях, сравнительно легкое проникновение ее в мочевые пути из кишечника, уретры, с кожных покровов способствует относительно быстрому развитию воспалительных процессов мочевых путей. Дополнительным фактором, приводящим к инфицированию мочевых путей, является катетеризация. Травмирование тканей уретры в результате катетеризации ведет к увеличению количества урологических осложнений (R. С. Peatfield, A. A. Burt, P. H. Smith, 1983; J. A. Montgomerie и др., 1986).

Характер и длительность расстройств мочеиспускания находятся в прямой зависимости от степени и уровня повреждения спинного мозга.

Из осложнений со стороны мочевыделительной системы при позвоночно-спинномозговой травме наиболее часто наблюдаются: цистит, пиелонефрит, уретрит, свищ и стриктура уретры, простатит, эпидидимит, орхоэпидидимит, уросепсис, мочекаменная болезнь, острая и хроническая почечная недостаточность.

Застойные явления в почках, почечных лоханках, инфицирование мочи, развитие пузырно-мочеточниковых рефлюксов, вынужденное положение тела, наличие пролежней приводят к развитию восходящего пиелонефрита. Острый пиелонефрит характеризуется следующей клинической картиной: общим тяжелым состоянием больного, повышение температуры тела. Боль в животе не всегда ощущается. Характерны изменения мочи: при макроскопическом осмотре в ней обнаруживается гной, при микроскопическом исследовании выявляются пиурия, бактериурия.

Проблеме хронического пиелонефрита у спинальных больных посвящено исследование О. Г. Когана, А. Г. Шленева, 1978. Эти авторы в развитии хронического пиелонефрита у таких больных выделяют следующие стадии: серозную, гнойную, апостематозную, некротическую, склеротическую.

Хронический пиелонефрит протекает при отсутствии или слабой выраженности болевого синдрома, как правило, процесс двусторонний. Повышение температуры тела и ознобы наблюдаются при обострении воспалительного процесса, выраженность лабораторных изменений сохраняется, в периоды между обострениями температура тела может быть нормальной.

Сочетание пиелонефрита с другими осложнениями способствует ухудшению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности в ранние сроки.

Уретрит также часто является осложнением со стороны мочевыделительной системы. Чаще всего уретрит развивается после введения постоянного катетера в уретру (путем прямого внесения инфекции). Острый уретрит у больных травматической болезнью спинного мозга сопровождается появлением отечности и гиперемии в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, обильными гнойными выделениями из уретры. Хронический уретрит характеризуется вялым течением с периодическими обострениями, скудными выделениями из мочеиспускательного канала.

Воспаление придатка яичка (эпидидимит) часто наблюдается после инструментальных манипуляций на уретре, мочевом пузыре. Постоянный катетер приводит к эпидидимиту, провоцируя, как постороннее тело, воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Затрудненный отток содержимого способствует его накоплению в задней части мочеиспускательного канала. В результате распостранения воспалительного процесса на яичко возникает орхоэпидидимит. При орхоэпидидимите придаток яичка увеличивается, становится плотным, может быть болезненным. Болезненность распостраняется по ходу семенного канатика вверх, до поясничной области. Для орхоэпидидимита характерно уплотнение яичка; его поверхность становится бугристой. Яичко увеличивается, может быть болезненным, границы между ним и придатком не определяются.

Наиболее грозным осложнением со стороны мочевыделительной системы при спинальной травме является уросепсис (С. Н. Barton и др., 1984; J. Haf tek, 1986). При уросепсисе в результате восходящей инфекции воспалительный процесс охватывает все органы мочевыделительной системы. В связи с отсутствием или выраженным снижением чувствительности в органах мочевыделительной системы у больных с травматической болезнью спинного мозга уросепсис может наступать без так называемых ранних симптомов (J. J. Wyndaele и др., 1983; R.U.Anderson, 1986). Для уро-сепсиса, развивающегося у больных травматической болезнью спинного мозга, характерно лихорадочное состояние с подъемом и падением температуры, потом, ознобом. При сниженной реактивности организма уросепсис протекает без значительного подъема температуры. При лабораторном анализе мочи в ней обнаруживают эритроциты, белок, цилиндры, выявляется изменение реакции мочи на щелочную. В крови определяются: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ; при снижении реактивности организма выраженных изменений в лейкоцитарной формуле не отмечается.

Совокупность нейродистрофических воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки мочевых путей, их инфицирование, застой и задержка мочи, ее щелочная реакция, обменные сдвиги, возникающие при повреждении спинного мозга, рефлюкс инфицированной мочи создают благоприятные условия для камнеобразования в мочевом пузыре, мочеточниках и почечных лоханках (A. Kohli, S. Lamid, 1986; D. A. Levy., М. I. Resmick, 1993). Особенностью мочекаменной болезни у спинальных больных является частое отсутствие боли даже при миграции камней в мочеточнике; камней чаще несколько. Мочекаменная болезнь служит своеобразным провоцирующим фактором для обострения инфекционно-воспалительных осложнений: у больных повышается температура, появляется озноб, температура.

Среди осложнений, возникающих при травмах позвоночника и спинного мозга, пролежни и трофические язвы занимают одно из ведущих мест по частоте и быстроте развития, длительности течения, малой эффективности лечения, большому количеству рецидивов (V. Chacko и др., 1986; М. J. Fuhrer и др., 1993). Будучи входными воротами инфекции, пролежни и трофические язвы служат источником септических осложнений, значительно удлиняют и утяжеляют лечение спинальных больных, могут быть причиной смертельных исходов (А. А. Залович, 1986; В. Sugerman, 1985). Длительное лечение пролежней, присоединение вторичной инфекции, постоянная сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканей приводят к поражению всего организма.

Для характеристики пролежней используют международную классификацию (J. D. Shea, 1975), согласно которой в зависимости от глубины пораженных тканей определяют их степень:

Пролежни в своем развитии проходят следующие стадии (Е. И. Бабиченко, 1979): 1) некроза; 2) гранулирования очистившейся от некроза трофической раны; 3) эпителизации; 4) рубцевания или образования трофической язвы.

У ряда пациентов с позвоночно-спинномозговой травме имеет место пролежневый сепсис, который усложняет их лечение и реабилитацию. Наиболее характерными признаками пролежневого сепсиса являюся: общее тяжелое состояние больного, повышение температуры тела до 39-40 С° со значительными суточными колебаниями, озноб, одышка, бледность кожных покровов, увеличение печени. Наблюдается развитие гипохромной анемии, гипопротеинемии, значительно повышается СОЭ, выражен лейкоцитоз; изменяется реакция мочи на щелочную, характерна гиперпротеинурия. По мере стихания процесса происходит отторжение некротических масс, очищение раны, появляются грануляции, эпителизация. Значительно удлиняют процесс выздоровления при глубоких пролежнях образование боковых карманов, остеомиелит подлежащей кости. Наиболее часто из содержимого пролежней высевают протей, синегнойную палочку, золотистый стафилококк, кишечную палочку (J. Z. Montgomerie и др., 1991).

Позвоночно-спинномозговая травма часто осложняется развитием пневмонии, ателектазов. Предпосылкой к развитию пневмонии в ранний период травматической болезни спинного мозга являются расстройства внешнего дыхания центрального происхождения. Развитию пневмонии способствуют такие факторы, как аспирация слизи, накапливающейся в верхних дыхательных путях, нейродистрофические процессы в легких, длительная гиподинамия, тяжесть общего состояния больных, хронические заболевания органов дыхательной системы. Длительные запоры, копростаз, метеоризм, способствуя избыточному давлению на диафрагму органов брюшной полости, снижают ее экскурсию и ухудшают дыхание (А. С. Вов-канич,1995), что создает риск развития инфекционно-воспалительных процессов со стороны органов дыхательной системы.

В клиническом течении инфекционно-воспалительных процессов со стороны органов дыхательной системы могут наблюдаться явления лихорадки. Данные общего анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Под нашим наблюдением было 148 больных, перенесших тяжелую позвоночно-спинномозговую травму, у которых имели место инфекционно-воспалительные осложнения со стороны мочевой системы, трофические расстройства кожи. Все больные находились на лечении в клинике нейрохирургии БСМП г. Киева и обследовались в разные периоды болезни.

Бактериурия обнаруживалась в моче больных с травмой спинного мозга в 80,22% случаев. Наиболее часто она выявлялась в промежуточный период болезни, при повреждении позвоночника и спинного мозга на шейном уровне. При обследовании мочи больных было выявлено 26 видов микроорганизмов. Чаще всего встречались следующие виды: Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella aerogenes. В ряде случаев у одного и того же больного в течение определенного периода болезни выявлялись микробные ассоциации, один микроорганизм мог замещаться другим как на протяжении одного периода, так и в разные периоды болезни.

В ряде случаев совпадали виды микроорганизмов, выделенных из мочи и пролежня, из мочи и нагноившейся послеоперационной раны, что свидетельствовало о генерализованном характере инфекционного процесса.

9.7. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМОЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

Результаты лечения и реабилитации больных с травматической болезнью спинного мозга зависят от профилактики и того насколько своевременно начато лечение инфекционно-воспалительных осложнений. Как считают Н. Е. Полищук (1990,1992), В. Н. Деркач (1995) каждый потерпевший с травмой позвоночника и спинного мозга является потенциально инфицированным, поэтому лечебно-профилактические мероприятия необходимо проводить с первых же часов после травмы.

В лечении инфекционно-воспалительных осложнений позвоночника и спинного мозга важная роль отводится антимикробной терапии. Если раньше (R. N. Stauffer, 1975; D.Mushernflp., 1976) считалось обязательным назначение антимикробной терапии на протяжении 6-8 нед., то современные авторы утверждают о необходимости назначения высоких доз антибактериальных препаратов на протяжении более короткого времени (2-4 нед.). Антимикробная терапия обычно сочетается с эвакуацией содержимого абсцесса и иссечением некротических тканей (если такие имеют место).

Время окончания антимикробной парентеральной терапии определяют исходя из следующих принципов: 1) отсутствия недренируемых абсцессов; 2) клинически удовлетворительного самочувствия пациентов; 3) снижения СОЭ более чем наполовину сравнительно с показателями, имевшими место перед началом лечения. Если клиническое состояние больного стабилизировалось, отсутствуют эпизоды активации инфекции, но показатели СОЭ не уменшились к требуемому уровню, то антимикробная терапия может быть продлена до 6-8 нед.

R. R. Calderone, D. A. Capen (1996) разработали стандартные парентеральные дозы наиболее широко используемых антибиотиков для лечения инфекционно-воспалительных процессов со стороны позвоночника и спинного мозга (табл. 9.2).

Источник