воздушная эмболия головного мозга

Воздушная эмболия головного мозга

Венозная воздушная эмболия (ВВЭ) возникает в результате попадания воздуха в открытые вены, в которых давление ниже атмосферного. Скорость и объем поступления воздуха в систему кровообращения определяет тяжесть реакции. Воздух может проходить через правые отделы сердца и собираться в легочном круге кровообращения, вызывая увеличение сопротивления сосудов легких и центрального венозного давления (ЦВД). Пузырьки воздуха могут также попадать в правый желудочек, нарушая прямое течение крови с уменьшением сердечного выброса. Наиболее доказанными факторами риска являются положение сидя или с сильно приподнятым головным концом, так как это ведет к относительной гиповолемии на оперируемой стороне. Обычными местами поступления воздуха являются венозные синусы, внутрикостные вены, пены в толще мышц шеи и эпидуральные вены. Закись азота способствует увеличению размера пузырьков воздуха и может ухудшить исход.
При незаращенном овальном отверстии воздух может попасть в артериальное русло и вызывать парадоксальную воздушную эмболию. При этом нарушается кровоснабжение сердца и мозга, увеличивая смертность и частоту осложнении.

Предоперационная визуализация может показать распространение опухоли, особенно менингиом, в венозные синусы и дать информацию о возможном прорастании опухоли в кости.
• Сильно васкуляризированные опухоли создают для пациента риск внезапного и массивного кровотечения и, следовательно, риск гиповолемии и падения венозного давления.
• Трансэзофагеальная эхокардиография позволяет выявить пациентов с незаращенным овальным окном, особенно подверженных риску поражения при воздушной эмболии. В некоторых клиниках это исследование проводят всем пациентам перед операциями в положении сидя.

Массивные воздушные эмболии сегодня возникают сравнительно редко, так как операции в положении сидя выполняются реже чем раньше. Тем не менее, нужно сохранять бдительность, особенно при операциях на задней черепной ямке и верхних шейных сегментах, при первичном разрезе и при проведении краниотомии.

Особому риску пациенты подвергаются:
• при манипуляциях по поводу супратенториальных менингиом в непосредственной близости от синусов.
• при спинальных операциях, когда зияют эиидуральные вены.
• при операциях по поводу краниосиностозов.

Диагностика воздушной эмболии:
• Нарушение прямого тока крови приводит к резкому падению парциального давления СО2 в конце выдоха (из-за увеличения объема физиологического «мертвого» пространства) и снижению насыщения кислородом артериальной крови. Затем могут возникнуть аритмии и гипотензия.
• Трансэзофагеальная эхокардиография является чрезвычайно чувствительным методом и позволяет выявить венозную воздушную эмболию более чем у 70% пациентов, после операций на задней черепной ямке в положении сидя, хотя у многих из них не было никаких иных симптомов или признаков воздушной эмболии.
• Если в кровеносную систему попали большие объемы воздуха при прекордиалыюй аускультации стетоскопом можно услышать классический шум «мельничного колеса».
• Большой объем воздуха может привести к внезапной остановке сердца.

Лечение воздушной эмболии:
• Предупредить хирурга, который должен залить операционное иоле солевым раствором.
• Вентиляция 100% кислородом; отключить закись азота, гели она использовалась. Часто рекомендуют добавление положительного давления в конце выдоха, однако у пациентов с незаращенным овальным окном, положительное давление в конце выдоха может повысить риск парадоксальной воздушной эмболии.
• При возможности пациента нужно расположить головой вниз, а правую сторону приподнять, чтобы удалить воздух из правых отделов сердца.
• Для поддержания кровообращения могут потребоваться вазопрессоры.
• В случае сердечно-сосудистого коллапса, согласно стандартным руководствам, необходимо незамедлительно начать сердечную реанимацию.
• Восполнить гииоволемию и провести гемотрансфузию по показаниям.

• Можно попытаться аспирировать воздух через катетер в правом предсердии:
— Успех этого мероприятия недостаточно доказан, а вот осложнения при катетеризации правых отделов сердца широко известны.
— Для этой цели были специальной разработаны катетеры со множественными отверстиями (например, Bunegin-Albin), но они не используются рутинно (некоторые авторы рекомендуют установку подобных катетеров для процедур, сопряженных с особо высоким риском воздушной эмболии).
— Для эффективного использования катетер должен быть установлен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие.
— Успех процедуры ограничен формированием пены из крови и воздуха, так как они смешиваются по мере прохождения от вен твердой мозговой оболочки до сердца.

Мониторинг при воздушной эмболии:
• Чувствительным методом выявления воздушных эмболов является прекардиальпая допплерография, хотя в обычной нейроанестезиологической практике метод не используется.
• При трансэзофагеальной эхокардиографии можно уловить мельчайшие пузыри воздуха в правом предсердии у большинства пациентов в положении сидя при нейрохирургических манипуляциях. Но в большинстве случаев, эти мелкие пузырьки не имеют клинического значения.
• Мониторинг ЕТСО2 является самым чувствительным методом, обычно используемым для выявления воздушных эмболов. Резкое снижение ЕТСО2 >5 кПа обычно служит критерием диагностики воздушной эмболии.

Послеоперационный уход после воздушной эмболии. Мелкие воздушные эмболы обычно вызывают кратковременные эффекты, и пациентов лечат в соответствии с общими принципами. При более серьезных последствиях может потребоваться интенсивная послеоперационная терапия.

При мелких эпизодах паступаст полное выздоровление, в то время как массивная эмболия часто закапчивается фатально, независимо от лечения. Парадоксальная воздушная эмболия может привести к временным или стойким признакам инсульта или ишемии других органов.

Советы по анестезии у пациентов с риском воздушной эмболии:
• У пациентов с высоким риском необходимо тщательное выявление признаков венозной воздушной эмболии в течение всего вмешательства.
• Необходимо установить порог тревоги на мониторе каппографа па границе 0,5 кПа ниже базового уровня ЕТСО2, как только было достигнуто стабильное значение.
• При любом подозрении на воздушную эмболию немедленно информируйте хирурга.
• В случае выраженных сердечно-сосудистых нарушений будьте готовы (вместе с бригадой) к проведению реанимации в соответствии со стандартными руководствами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Источник

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Содержание

Этиология воздушной эмболии

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«. даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см. » [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия

Артериальная воздушная эмболия

„. Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга. “ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„. Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

Венозная воздушная эмболия

„. «Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться. “ [1]

Артериальная воздушная эмболия

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность.

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата.

. наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения. “ [1]

Источник

Церебральная эмболия

Церебральная эмболия: прошлое, настоящее, будущее проблемы

Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лекция посвящена одной из наиболее актуальных проблем современной ангионеврологии — церебральной эмболии. Подробно освещены исторические аспекты проблемы, основные результаты, полученные к настоящему времени, а также определены основные перспективы дальнейшего развития. Материал сгруппирован в соответствии с тремя основными звеньями патогенеза церебральной эмболии: донорский источник, эмболический материал, реципиентная артерия. Наиболее подробно изложена информация, касающаяся потенциальных источников церебральной эмболии. Показаны особенности тромбообразования при различных типах источников, что позволило обоснованно изложить базовые подходы к профилактической антитромботической терапии. Продемонстрированы возможности хирургического устранения потенциальных источников эмболии. Подробно описан метод допплеровской детекции церебральной эмболии, являющийся единственным методом регистрации пассажа эмболического материала по сосудам головного мозга. Показана судьба эмболического материала в реципиентной артерии. Продемонстрированы особенности клинической картины и данных нейровизуализации в зависимости от размера и состава эмбола, а также динамики процесса реканализации. Особый акцент сделан на геморрагической трансформации эмболического инфаркта. Представлены подходы к тромболитической терапии. В ходе изложения использованы материалы собственных исследований. Настоящая лекция является первым систематизированным представлением данной проблемы в отечественной литературе.

Первооткрывателем эмболии по праву можно считать великого немецкого ученого Rudolf Virchow В 1847 году, в возрасте всего 26 лет, он опубликовал работу под названием «Ueber die akut Entzuendung der Arterien», в которой на основе патологоанатомических и экспериментальных исследований сформулировал основополагающий вывод: тромбы не обязательно формируются в том месте, где они обнаружены при вскрытии, а могут быть принесены из периферических или церебральных вен в легочные артерии, а также из ушка левого предсердия и клапанов сердца в периферические артерии. В 1854 году он ввел в научную медицинскую литературу термины «эмбол», «эмболия», «тромб», «тромбоз». Открытие Virchow стало возможно благодаря накоплению суммы описанных в литературе отдельных клинических случаев, где причиной нарушений могла быть эмболия (в том числе, церебральная), но до Virchow отсутствовал фундаментальный подход к пониманию процесса эмболии. В течение длительного времени существенным препятствием являлось представление, что внутрисосудистые тромбы являются исключительно постмортальными. Затем в течение длительного времени постулировалась связь прижизненного образования тромбов с воспалением (флебит или артериит). Virchow показал, что воспаление не является необходимым условием тромбообразования. Необходимо отметить, что в последние годы вновь активно изучается связь инфекционного и асептического воспаления с тромбообразованием и эмболией. Незадолго до открытия Virchow была опубликована работа Carswell (1838), в которой было впервые показано, что размягчение мозга является формой некроза, вызванного облитерацией церебральных артерий (ранее размягчение мозга считали следствием воспаления). Virchow также представил несколько случаев церебрального эмболического размягчения. В дальнейшем случаи эмболического размягчения мозга были опубликованы целым рядом авторов (Ruhle, 1853; Cohn, 1860; Gowers, 1875). Вплоть до начала годов XX века представления о церебральной эмболии базировались исключительно на результатах патологоанатомических и экспериментальных исследований. В качестве источника рассматривался лишь узкий круг заболеваний сердца — ревматическое поражение сердца с митральным стенозом и мерцательной аритмией, а также свежий инфаркт миокарда. В качестве диагностических критериев учитывались также внезапное развитие максимального в дебюте фокального неврологического дефицита и признаки системной эмболии. Сообщаемая частота церебральной эмболии среди причин инсульта не превышала 10%. На данном этапе отечественные ученые также внесли вклад в развитие данной проблемы. Особенно продуктивными были исследования газовой (воздушной) эмболии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения (Акимов, 1971; Бураковский и соавт., 1972; Бадалян, 1975). В дальнейшем развитие представлений о церебральной эмболии было достаточно бурным и имело тесную связь с прогрессом диагностических медицинских технологий. Внедрение в клиническую практику радиологических методов (церебральная ангиография и компьютерная томография головного мозга) привело к смещению акцента в диагностике от донорского источника к реципиентной артерии. Частота церебральной эмболии среди причин инсульта в регистрах конца начала годов XX века (Harvard Stroke Registry, Michael Reese Stroke Registry) увеличилась до В качестве потенциального источника стали рассматриваться атеросклеротические бляшки в церебральных артериях (артерио-артериальная эмболия). Прогресс ультразвуковых методов исследования и широкое внедрение трансторакальной эхокардиографии и дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий вновь сместило акцент в сторону потенциального источника эмболии. Однако это привело к снижению сообщаемой частоты эмболического инсульта в крупных регистрах конца годов XX века (Stroke Data Bank, Lausanne Stroke Registry) в среднем до 20%. Появление трансэзофагеальной эхокардиографии позволило повысить эффективность обнаружения потенциальных кардиальных источников эмболии. Среди больных ишемическим инсультом такие источники стали выявлять у и более пациентов. Даже если учесть, что потенциальный источник эмболии не всегда может являться истинной причной инсульта, эмболия в настоящее время рассматривается в качестве ведущего патогенетического механизма инсульта. По образному выражению Futrell (1998) «маятник качнулся в сторону эмболии как главной причины ишемического инсульта». В соотвествии с классификацией TOAST Stroke Subtype Classification, которая является общепризнанной в настоящее время, выделяют следующие патогенетические подтипы ишемического инсульта:

Источник

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник