высыхание мозга что за болезнь
Атрофия коры головного мозга
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ
Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера
Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике
Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович
Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:
Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :
Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность
Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.
Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.
При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.
Симптомы болезни Альцгеймера
При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :
Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:
Лечение болезни Альцгеймера
Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:
Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
Болезнь Пика
Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.
Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.
Симптомы болезни Пика
Диагностика
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.
Лечение болезни Пика
Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.
При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).
Осложнения и последствия
Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Атрофические процессы головного мозга
Болезнь Альцгеймера
Это прогрессирующее заболевание с нарастающими нарушениями памяти, мышления, интеллекта, речи, праксиса и узнавания, приводящее в итоге к слабоумию. Данные о распространенности заболевания противоречивы. По некоторым сведениям, она составляет 4–5% среди лиц старше 60 лет. Основными клиническими формами заболевания являются собственно болезнь Альцгеймера (с началом преимущественно в пресенильном возрасте) и сенильная деменция альцгеймеровского типа (с началом преимущественно в старческом возрасте). Выделяются также атипичная форма болезни с преобладанием атрофии лобных долей и деменция альцгеймеровского типа в рамках синдрома Дауна. Здесь представлено описание основных форм болезни.
1. Болезнь Альцгеймера. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 45–65 лет, реже — в возрасте около 40 или после 65 лет. Длительность болезни составляет в среднем 8–10 лет, возможно затяжное (более 20 лет) и катастрофическое течение (от 2 до 4 лет). Различают три стадии течения болезни.
| Читайте о диагностике и лечении болезни Альцгеймера |
Инициальная стадия включает этап «сомнительной» деменции и этап «мягкой» деменции. Первый этап проявляется легкими нарушениями памяти, мышления, речи, праксиса, личности, которые заметны в основном самим пациентам и которые какое-то время им удается скрывать или компенсировать. На этапе мягком деменции нарушения становятся более серьезными. Снижается память на текущие события, страдают хронологический и пространственный виды памяти.
Выявляются нарушения разных операций мышления. Обнаруживаются расстройства речи, праксиса, узнавания, психопатоподобные изменения личности. Степень выраженности нарушений такова, что больные уже не справляются самостоятельно с профессиональными обязанностями и другими видами социальной активности, такими как покупки, оплата счетов, прием гостей, составление текстов и т. п.
С самообслуживанием больные справляются, хотя и нуждаются в контроле и побуждении извне. Нередко в этой стадии наблюдаются аффективные и бредовые расстройства. Это субдепрессии, иногда хронические и сочетающиеся с тревогой, истериформными и ипохондрическими проявлениями; эпизодические или протрагированные бредовые идеи ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности. У части пациентов выявляется повышенная истощаемость, бывают головные боли, продолжительность начальной стадии составляет от 4–8 до 15–20 лет. При этом у части пациентов преобладают нарушения памяти, у другой, большей — очаговые нарушения (афазия и др.).
В стадии умеренной деменции нарушения познавательной сферы и высших корковых функций достигают степени, когда пациенты уже не справляются с профессиональными и общественными обязанностями. Они нуждаются в помощи даже в быту и самообслуживании. Появляются неврологические нарушения, такие как мышечная скованность, акинезии, гиперкинезы, припадки. Критическое отношение к болезни тем не менее сохраняется. Наряду с дефицитарными иногда наблюдаются продуктивные нарушения: эпизоды галлюцинаторной спутанности, состояние психомоторного возбуждения, часто не связанное с ухудшением соматического состояния. Окончательно формируется характерный для этой стадии афато-апракто-агностический синдром (синдром трех А), ослабление памяти приобретает характер прогрессирующей амнезии. Конфабуляций и экмнезии чаще не бывает.
Стадия тяжелой деменции характеризуется распадом памяти, мышления и интеллекта, а также высших корковых функций. Больным необходима помощь даже в элементарном самообслуживании. В основном только при болезни Альцгеймера наблюдаются столь глубокие — до маразма — нарушения, равно как эмбриональная поза, контрактуры, множественные насильственные двигательные феномены, насильственные смех и плач, эпиприпадки. Одновременно различаются выраженные соматические изменения: похудание, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства.
2. Сенильная деменция альцгеймеровского типа. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 65–85 лет. Длительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более. В начальной стадии болезни развиваются значительные нарушения памяти на текущие события, нередко с оживлением воспоминаний о далеком прошлом. Страдают операции мышления, а также интеллект (креативность, планирование, прогнозирование и др.). Характерны изменения личности: эгоцентризм, сужение интересов, эмоциональное обеднение, конфликтность, оппозиционность и внушаемость. Наблюдаются также нравственное снижение, расторможенность влечений.
Свойственная больным подозрительность позднее перерастает в склонность к бредообразованию. Впрочем, у половины больных встречаются психотические эпизоды с бредом малого размаха. Наблюдаются также субдепрессивные состояния, особенно угрюмо-мрачная подавленность. Во второй стадии болезни нарушения памяти приобретают характер прогрессирующей амнезии. Могут быть скудные конфабуляции, а также состояния амнестической дезориентировки со «сдвигом ситуации в прошлое». На стадии умеренной деменции становятся отчетливыми и нарушения высших корковых функций. На стадии тяжелой деменции наблюдается полный распад мнестико-интеллектуальных функций, выявляются также серьезные неврологические нарушения.
Этиология болезни Альцгеймера не установлена. Можно, по-видимому, считать доказанной роль генетических факторов в развитии семейных форм болезни. Тем не менее эта роль остается неясной в отношении спорадических форм, составляющих около 90% от всех случаев заболевания. Существенное значение имеет старение.
Ведущее место в лечении больных занимает заместительная терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. Для восполнения холинергической недостаточности могут быть рекомендованы такрин, амиридин, экселон, мемантин, арисепт, реминил. Для устранения дефицита других нейромедиаторных систем рекомендуют другие препараты, в частности юмекс и циталопрам. Для повышения выживаемости нейронов назначают ноотропы, в особенности церебролизин, а также вазоактивные препараты, в частности сермион или ницерголин. Может оказаться полезным назначение противовоспалительного лечения, например индометацина. Терапия психотических нарушений проводится с помощью антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов. Прогноз заболевания неблагоприятен.
Болезнь Пика
На долю болезни Пика приходится от 0,4 до 2% всех случаев деменции в пожилом возрасте. Распространенность заболевания у лиц старше 60 лет составляет около 0,1%. Женщины болеют несколько чаще мужчин (в соотношении 1,7:1). Заболевание начинается в возрасте между 50 и 70 годами. Средняя продолжительность болезни шесть лет.
Начинается болезнь обычно постепенно и прогрессирует достаточно быстро. Инициальная стадия болезни проявляется в первую очередь изменениями личности. Если страдает полюс лобной доли, то преобладают апатия, аспонтанность. При поражении орбитальной коры развивается псевдопаралитический синдром с эйфорией, расторможенностью и нарушением отвлеченного мышления; память при этом существенно не меняется. При повреждении височных долей на первый план выступают стереотипии речи, поступков и движении. Значительно реже встречаются другие варианты начала болезни: это а) астения и астенодепрессивные симптомы, б) явления афазии, в) психотические расстройства с бредом преследования, ревности, ущерба, г) снижение памяти, в силу чего возникает сходство с болезнью Альцгеймера.
В средней стадии болезни на фоне нарушений наиболее сложных форм умственной деятельности (планирование, прогнозирование, понимание смысла жизненных ситуаций, гибкость, критичность, креативность) выявляются и очаговые корковые расстройства. Обычно преобладают нарушения речи. Это динамическая, амнестическая или сенсорная афазия. Характерны эхолалия и стоячие обороты речи. Относительно менее выражены аграфия, алексия, акалькулия, а также апраксия. Бывают приступы расслабления мышц без полного выключения сознания, амиостатический синдром, экстрапирамидные гиперкинезы, редко — спастические гемипарезы. Появление эпилептических припадков свидетельствует, скорее всего, о болезни Альцгеймера. Исходное состояние по своим проявлениям сходно с симптоматикой терминальной стадии болезни Альцгеймера.
Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Лечение сходно с таковым при болезни Альцгеймера. Относительно рано наступающие нарушения личности и поведения обычно требуют госпитализации.
Хорея Гентингтона
Это наследственное нейродегенеративное заболевание середины и второй половины жизни с преимущественным поражением стриарной системы мозга и менее тяжелым — других подкорковых ядер и новой коры. Основными проявлениями болезни являются снижение интеллекта, психотические явления и хореический гиперкинез.
В силу того что последний не развивается иногда даже на поздних этапах, процесс обозначают также термином болезнь «Гентингтона».
Распространенность болезни достигает 4–8 человек на 100 тыс. населения. Среди пациентов психиатрических стационаров она составляет 1%. Пик частоты заболеваемости приходится на возраст между 35 и 50 годами. Длится болезнь от 1 до 25 лет.
Примерно в половине случаев болезнь развивается «на почве нервного дефекта» (Давиденков, 1932) в виде расстройства личности, умственного недоразвития и моторной «дебильности» (неуклюжесть, плохой почерк и др.). Единого стереотипа развития болезнь не имеет. Хореическая деменция характеризуется поражением наиболее сложных форм интеллектуальной деятельности и неравномерностью умственной работоспособности. В основе интеллектуального дефицита лежат, как полагают, грубые нарушения внимания и скачкообразная потеря направления движения мыслей. По мере развития нарушения интеллекта все более приближаются к слабоумию.
Психотические явления регистрируют у 60% больных. При болезни Альцгеймера они встречаются у 43,5%, а при болезни Пика — у 11% больных (Штернберг, 1967). На ранней стадии болезни Гентингтона наблюдаются преимущественно психогенные расстройства, в том числе депрессии с апатией, ипохондрией или дисфорией. Относительно часты паранойяльные психозы с бредом ревности, преследования, отравления. Позднее могут развиваться парафренные состояния с бредом величия, галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные психозы. Из галлюцинаций чаще встречаются тактильные, висцеральные и отрывочные вербальные. Хореические гиперкинезы являются обычно медленными, малоамплитудными, разделенными большими интервалами; типично также, что они включают торсионные и атетоидные компоненты и возникают на фоне малой выраженности мышечной гипотонии. Снижается мышечная сила, бывают птоз век и визартрия.
Встречаются абортивные формы болезни Гентингтона: это а) неврологическая, с преобладанием акинето-гипертонического синдрома; начинается обычно рано, б) с типичными гиперкинезами и минимально выраженными психическими нарушениями, в) с минимальными гиперкинетическими и выраженными психическими расстройствами, г) стационарные формы, при которых, несмотря на развернутую симптоматику, заболевание тянется десятилетиями, так что пациенты погибают от интеркуррентных болезней. В большинстве же пациенты умирают в состоянии психического маразма; в терминальной стадии болезни гиперкинезы обычно уменьшаются либо прекращаются.
Установлено, что предрасположенность к болезни наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно влечет атрофию полосатых тел, в меньшей степени — коры. Чаще болеют мужчины. Гентингтон описал болезнь у двух братьев. В 12 семьях, происшедших от них, описано 100 случаев болезни.
При лечении пациентов используются препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы (производные фенотиазина, бутирофенонов) или уменьшающие содержание дофамина в тканях (резерпин, метилдофа). Психотические нарушения являются показанием к назначению аминазина, тизерцина, пропазина или тералена, других нейролептиков. Результаты терапии обычно малоутешительны. Прогноз болезни в целом неблагоприятен.
Болезнь Паркинсона
Это атрофическое заболевание мозга в пожилом и старческом возрасте, проявляющееся экстрапирамидными и психическими нарушениями, включая слабоумие.
Встречается с частотой от 0,08 до 0,2%. У 11% больных выявляются симптомы слабоумия. Чаще болеют мужчины. Заболевание начинается в возрасте от 45 до 75 лет, чаще — в 50–65 лет. Основными симптомами болезни являются тремор, мышечная ригидность, гипокинезия, параличи. К числу облигатных относятся, кроме того, перманентные и приступообразные вегетативные нарушения, а также изменения личности в виде психопатизации. У половины больных наблюдаются депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. Могут возникать кверулянтские тенденции, маломасштабный бред, а на поздних стадиях болезни — галлюциноз, зрительный или тактильный, и состояния спутанного сознания (делирий). Весьма характерны висцеральные галлюцинозы. У 15–25% пациентов выявляются признаки когнитивного дефицита, а у пожилых больных — помимо того дефекты памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности. Картины слабоумия напоминают таковые при болезни Альцгеймера. Проспективные исследования показали, что существует положительная корреляция между илатеральной представленностью двигательных нарушений и риском развития когнитивного дефицита.
Предрасположенность к болезни передается по аутосомно-доминантному типу с 25% пенетрантностью. Основная роль в генезе симптомов отводится дофаминергической дисфункции мозга, особенно нейронов черной субстанции. В болезненный процесс могут вовлекаться и другие системы мозга, в том числе кортикальные структуры.
Ведущее место в комплексном лечении болезни занимает терапия с помощью Л-ДОФА и содержащих ее препаратов (мадопар, синемет, наком). Указанные препараты обычно комбинируют с назначением антихолинергических средств (мидантана, акинетона, паркопана, циклодола и др.). Имеются данные о положительных результатах назначения бромкриптина, парлодела, селегилина, юмекса, когнитива, повышающих содержание дофамина в мозге. При возникновении психотических расстройств рекомендуют назначение небольших доз нейролептиков с одновременным уменьшением доз антипаркинсонических средств и проведением дезинтоксикации. Прогноз болезни определяется тяжестью неврологических нарушений и ее прогредиентностью.
Высыхание мозга что за болезнь
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
НИИ кардиологии СО РАМН, Томск
Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(1-2): 3-7
Грибанов А. В., Джос Ю. С., Дерябина И. Н., Депутат И. С., Емельянова Т. В. Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(1-2):3-7.
Gribanov A V, Dzhos Yu S, Deryabina I N, Deputat I S, Emel’ianova T V. An aging brain: morphofunctional aspects. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1-2):3-7.
https://doi.org/10.17116/jnevro2017117123-7
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
Представлен обзор основных данных в рассматриваемой области, которые имеют значение для понимания патологии, развивающейся в позднем возрасте. Обращено внимание на особенности атрофических процессов и их выраженность в разных структурах мозга, в том числе в аспекте снижения когнитивных функций. Обсуждается также сопряженность структурных изменений в ткани головного мозга с изменениями нейрохимических и биоэлектрических процессов в ЦНС.
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
НИИ кардиологии СО РАМН, Томск
Известно, что возрастные изменения проявляются во всех органах и системах организма человека. При этом особое значение имеют процессы, происходящие в период старения нервной системы, чему посвящен настоящий обзор, в котором обобщены основные факты в этой области.
Старение центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается выраженными в различной степени атрофическими процессами. Масса головного мозга медленно, но неуклонно уменьшается. Кора больших полушарий, а в последующем, и мозжечка, становится тоньше. По данным В.В. Фролькис, масса мозга человека в возрасте от 60 до 75 лет снижается на 6%, причем неравномерно в разных отделах. Кора больших полушарий уменьшается на 4%, наибольшие изменения (на 12—15%) происходят в лобной доле. Отмечены гендерные различия степени атрофии мозга при старении. Масса головного мозга женщин примерно на 110—115 г меньше, чем у мужчин. Между 40 и 90 годами масса мозга уменьшается у мужчин на 2,85 г в год, а у женщин — на 2,92 г [1]. Твердая мозговая оболочка становится толще, склерозируется, срастается с костями черепа. Мягкая мозговая оболочка также заметно утолщается, извилины истончаются, борозды расширяются и углубляются. Паутинная оболочка прогрессирующе гиперплазируется и склерозируется с возрастом. По данным H. Brody [2] и H. Chugani и соавт. [3], и масса мозга снижается на 6—7% к 80 годам, мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18%; наиболее часто изменения проявляются в префронтальной и медиально-височной областях. По данным E. Kensinger и соавт. [4], в префронтальной области наблюдается атрофия и белого и серого вещества. Уменьшение объема серого вещества обусловлено снижением количества нейронов ввиду их дегенерации. В белом веществе отмечаются аксональные патологические изменения и замедленная нейротрансмиссия. При этом R. Cabeza и соавт. [5] установили, что уменьшение межполушарной асимметрии, наблюдаемое у пожилых людей, наиболее выражено в префронтальной коре. До сих пор остается неясным, является ли билатеральное выравнивание отражением компенсаторной активизации одного из полушарий или же это результат патологических изменений.
Еще одной областью головного мозга, где возрастные изменения наиболее выражены, является гиппокамп [6]. Учитывая роль гиппокампа в формировании памяти, становится понятно, что функциональные и структурные изменения в этой зоне при старении обусловливают трудности запоминания контекста, в котором была получена информация [7, 8].
Таким образом, большинство исследователей мозга человека указывают на преимущественную потерю нейронов в коре, гиппокампе и мозжечке. В большинстве подкорковых образований клеточный состав остается неизменным до старческого возраста [1]. При этом филогенетически более «новые» структуры мозга, связанные с познавательной функцией, в большей степени подвержены возрастной потере нейронов, чем филогенетически «старые» (ствол мозга).
В процессе старения сами нейроны и их отростки уменьшаются в размерах, в них накапливаются липофусцин и жировые вакуоли. Миелиновые волокна истончаются. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается старческий хроматолиз нейронов, их склеротические изменения и превращение в «клетки-тени». Выявляются не только признаки повреждения и дистрофии нейронов (гомогенизация цитоплазмы, смещение и пикноз ядер, цитолиз, тигролиз) различной выраженности, но и признаки гипертрофии внутриклеточных структур, что указывает на адаптивные процессы в условиях возрастной дегенерации нейронов [9, 10]. В связи с гибелью нейронов возникает один из типичных морфологических признаков стареющего мозга — разрежение клеток. Пустоты в участках полного исчезновения нейронов содержат гранулярный базофильный материал и вакуоли, а также происходит их замещение глиальными элементами [11, 12].
При старении головного мозга в коре больших полушарий, главным образом в лобных долях, а также в гиппокампе и подкорковых узлах увеличивается число глиальных элементов и выявляются старческие (сенильные) бляшки. Они располагаются рядом с сосудами микроциркуляторного русла коры и представляют собой скопления аргирофильного бесструктурного материала, содержащие амилоид и окруженные переплетениями утолщенных аксонов и клетками макро- и микроглии, имеющими мало цитоплазмы [13, 14].
При старении уменьшается плотность синапсов. Однако утрата синапсов происходит не во всех отделах ЦНС в равной степени. Так, в лобной доле достоверно доказано уменьшение количества синапсов с возрастом, в то время как в височной возрастные изменения не наблюдаются. Изменения в состоянии синапсов отмечаются не только в коре, но и в подкорковых структурах. Например, возрастные нарушения пространственной памяти объясняются снижением специфичности, эффективности и пластичности синаптической передачи в гиппокампе. При старении уменьшается способность формирования новых синапсов. Редукция синаптической пластичности в старости может способствовать снижению памяти, ухудшению двигательной активности и развитию других нарушений. При этом ухудшаются межнейронные контакты в различных областях ЦНС, нейроны как бы подвергаются деафферентации, в связи с чем нарушается их ответная реакция на сигналы внешней среды, нервные и гормональные стимулы, т. е. повреждаются синаптические механизмы деятельности мозга [1].
По мере увеличения возраста существенно изменяется состояние медиаторных систем мозга. Одним из наиболее характерных феноменов старения является дегенерация дофаминергической системы мозга, что непосредственно связано с развитием в старческом возрасте таких заболеваний, как паркинсонизм. Нарушения деятельности холинергической медиаторной системы мозга играют одну из основных ролей в расстройствах памяти, восприятия и других познавательных процессов, возникающих при болезни Альцгеймера [15].
Старение сопровождается также изменением активности и содержания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к синтезу и разрушению тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы в черной субстанции, хвостатом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение обмена нейромедиаторов в дофаминергических нейронах головного мозга влечет за собой его снижение в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности. Уменьшение содержания серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием депрессии у лиц пожилого возраста [16].
Возрастное ухудшение кровоснабжения головного мозга по экстра- и интракраниальным сосудам сопровождается изменениями мелких сосудов: склерозом и гиалинозом стенок, сужением просвета. При старении снижается мозговой кровоток, нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, уменьшается сопряжение между мозговым кровотоком и метаболизмом глюкозы в связи с использованием в качестве энергетического субстрата кетоновых тел, снижаются уровни тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, а также внутриклеточный рН в мозге, что характеризует изменения церебрального энергетического обмена на всех уровнях. Такие изменения при нормальном старении выражены относительно слабо, тем не менее они повышают чувствительность мозга к окислительному стрессу и другим повреждающим факторам [17—19].
Возрастные изменения сосудистых сплетений проявляются склерозом, образованием кист, кальцификацией, появлением псаммозных телец. Процессы обызвествления в них прогрессируют с возрастом: при компьютерной томографии они выявляются у 1 из 3 — 50-летних, у 3 из 4 — 60-летних и у 5 из 6 — 80-летних пациентов [11].
В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций — восприятия, внимания, памяти, мышления. Снижаются скорость обработки информации, объем оперативной памяти, способность к обучению и запоминанию новой информации [20, 21].
Для пожилых людей характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышение порога безусловных рефлекторных реакций, трудности выработки условных рефлексов, а также более медленное их угасание по сравнению с молодым возрастом [22, 23].
По мере того, как человек становится старше, процесс восприятия новой информации и ее кодирования для последующего хранения требует все большего времени, что связано со сниженной эффективностью нервной передачи и сенсорным дефицитом, который ограничивает способность человека быстро и точно воспринимать информацию, предъявляемую для запоминания [24, 25]. У пожилых людей, кроме того, снижается способность извлекать хранящиеся в памяти сведения. Отчасти это обусловлено тем, что им сложнее дифференцировать необходимый фрагмент информации от обильных запасов сведений и знаний, накопленных в течение долгих лет жизни. Этот процесс отграничения (дифференцировки) может быть особенно трудным в случае, когда новая информация сходна по содержанию с давно усвоенной. Вследствие этого пожилые люди демонстрируют гораздо худшие показатели по сравнению с молодыми, в тестах на свободное вспоминание, когда их просят вспомнить заученную информацию, давая при этом минимум подсказок. Однако эта разница сводится к минимуму, когда пожилым испытуемым дается достаточное количество подсказок и ориентиров, чтобы сузить фокус поиска в памяти нужной информации, или когда их просят выбрать правильный ответ из небольшого числа вариантов [26—28].
Считается, что люди пожилого возраста обладают лучшей памятью на события, происшедшие в давнем прошлом, чем на недавние события. Это в основном связано с тем, что давние события либо имеют для человека особое личное значение, либо настолько особенны по содержанию, что не могли в течение жизни быть «стерты» из памяти более поздними событиями [29, 30]. Пожилые люди в течение жизни многократно обращаются к этим воспоминаниям, что повышает их доступность для извлечения из памяти, по сравнению с ежедневными событиями, значительная часть которых со временем забывается. Следует иметь в виду, что гораздо труднее выявить ошибки испытуемых в воспроизведении давних событий по сравнению с событиями текущими, когда ошибки припоминания оказываются очевидными. Так, кратковременная память значительно ослабевает с возрастом и часто оказывается нарушенной у пожилых людей. Возрастные различия долговременной памяти гораздо менее выражены и, как считается, могут быть следствием использования неэффективных стратегий кодирования или дефицита функции воспроизведения [31, 32]. Семантическая память в позднем возрасте не нарушается. Прогрессирующее снижение памяти у некоторых людей отмечается уже между 50—60 годами, что, вероятно, является результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения липофусцина, образования сенильных бляшек в ткани мозга [27].
Речь при старении сохраняется относительно хорошо [3]. Пожилые люди 60—70 лет используют в своей речи более разнообразные грамматические формы по сравнению с более старшей возрастной группой. Беглость речи у пожилых не отличается от лиц более молодого возраста. Однако имеются изменения в процессах понимания чужой речи в связи с сенсорным дефицитом и замедлением скорости обработки информации. В отношении письменной речи также наблюдаются определенные изменения с возрастом. Понимание и восприятие замедляются, пожилым людям становится труднее уловить смысл прочитанного.
Другой особенностью нейродинамических нарушений является уменьшение способности концентрировать внимание в течение длительного времени, поэтому пожилые люди часто отвлекаются на посторонние стимулы при выполнении тех или иных заданий, особенно это выражено, когда необходимо запомнить информацию на фоне «шума» [33]. Им также трудно работать с несколькими источниками информации. Последнее может быть связано с уменьшением способности переключать внимание, т. е. с определенной интеллектуальной ригидностью.
В связи с морфологическими изменениями головного мозга биоэлектрическая активность его также медленно и прогрессирующе изменяется. Начиная с возраста 50 лет наблюдается перестройка спектра ритмов ЭЭГ, выражающаяся в снижении амплитуды и относительного количества альфа-ритма и тета-волн и в нарастании мощности бета-ритма [34, 35]. Что касается медленноволновой активности, то здесь полученные результаты противоречивы. По данным одних исследований [36, 37], имеет место возрастание мощности медленных ритмов и реже выявлялось [38—40] отсутствие изменений и снижение мощности медленных ритмов. Ряд авторов отмечают, что доминирующая частота после 60—70 лет имеет тенденцию к снижению, а по данным визуального анализа ЭЭГ преобладают тета- и дельта-волны. Считается, что замедление ЭЭГ связано ишемией, которая приводит к прогрессирующему увеличению количества пограничных с нормой и патологически измененных ЭЭГ [41]. Есть данные, что существенные отклонения фоновой ЭЭГ у лиц после 70 лет могут обусловливаться нарушениями функции нормальной регуляции сна и бодрствования. К 90—100 годам продолжает снижаться частота доминантного ритма, увеличивается представленность медленной активности, появляется ее асимметрия в височных отведениях. Количественный анализ показывает снижение мощности доминантного ритма и уменьшение его различий по разным зонам по сравнению с 60-летними здоровыми. Тета-ритм связан с памятью и эмоциональной регуляцией [42, 43]. Поскольку нарушения памяти являются одним из наиболее значимых проявлений старения головного мозга, во многом этим объясняется снижение мощности тета-ритма [44, 45]. Также отмечено снижение мощности альфа-ритма. Альфа-1-ритм связан с вниманием и трудностью выполняемого задания, тогда как альфа-2 является нейрофизиологическим коррелятом сложной семантической памяти [46]. Одновременно снижается реактивность альфа-ритма на активирующие нагрузки, а мощность бета-активности при функциональных нагрузках возрастает [47]. Н.В. Вольф и А.А. Глухих [34] обнаружили в своих исследованиях увеличение мощности высокочастотных бета-2 и гамма-ритмов во всех отведениях по сравнению с группой молодого возраста, причем эти различия были наиболее выражены во фронтальных отделах полушарий. У пожилых наблюдается также снижение возможности усвоения навязанных ритмов, диапазон усвоения ритма сужен и сдвигается в сторону низких частот.
Наблюдается также устойчивое увеличение латентности волны Р300 вызванных потенциалов с возрастом (латентность Р300 удлиняется на 1,25 мс в год, а амплитуда уменьшается со скоростью 0,09 мкВ в год) и уменьшение амплитуды зрительных вызванных потенциалов. При исследовании слуховых вызванных потенциалов было отмечено увеличение латентности N1 и P2, а их амплитуды меняются в зависимости от вида стимула: амплитуда N1 увеличивается в ответ на речевой стимул по сравнению с неречевым [48]. Амплитуда P2, по данным J. Lister и соавт. [49], меньше у людей пожилого возраста в сравнении с более молодыми из-за снижения активности процессов торможения. Однако K. Rufener и соавт. [48] в своем исследовании не выявили какой-либо значимой модуляции P2 у пожилых по сравнению с молодыми. С возрастом происходит падение скорости распространения возбуждения по нервам, замедляется синаптическое проведение [50, 51].
По данным В.Ф. Фокина и соавт. [52, 53], качественный анализ характера изменений при старении может быть представлен в отношении двух параметров: усредненного уровня постоянных потенциалов (УПП) и межполушарной разности в височных отведениях. При этом, возможно, картина церебрального энергообмена будет меняться в зависимости от биологического возраста, социального и психологического статуса, региона проживания и других факторов.
Имеются данные, что в лобных областях, где преобладают возрастные изменения — снижение кровотока и гипометаболизм глюкозы, регистрируется вторичное небольшое нарастание УПП, отражающее снижение церебрального рН. В пожилом возрасте отмечается определенное расхождение между динамикой метаболизма глюкозы и изменением КЩР: потребление глюкозы при старении снижается, но pH в мозговой ткани растет, что может быть обусловлено комплексом причин: снижением кровотока и энергетического обмена, деструктивными процессами [18].
Проводились исследования распределения УПП у пожилых северян, которые показали, что к характерным изменениям при старении у них относятся: низкие значения УПП в лобных отведениях, повышение значений в центральных и теменных отведениях, а также повышение индивидуальной вариабельности показателей межполушарных различий. Отмечено сглаживание межполушарной асимметрии у мужчин-северян в лобных, а у женщин-северянок — в центральных отведениях и правополушарное доминирование в центральных отведениях у мужчин [54].
Таким образом, в процессе старения наиболее значимые изменения наблюдаются в медиально-височной и префронтальной областях головного мозга, что в свою очередь приводит к снижению когнитивных функций: уменьшению скорости обработки информации, объема оперативной памяти, способности к обучению и запоминанию новой информации. Морфологические изменения головного мозга обусловливают перемены его функциональной активности, которая отражается на ЭЭГ, при анализе вызванных потенциалов, а также УПП.
Работа выполнена в рамках проектной части государственного задания в сфере научной деятельности Министерства образования и науки РФ на 2014—2016 гг., № 2025 Северному (Арктическому) федеральному университету им. М.В. Ломоносова.