ангиоспазм сосудов головного мозга что это такое

Спазм сосудов головного мозга

В человеческом организме головной мозг является самым важным органом, который не только регулирует работу всех остальных органов и систем, но также отвечает за наше сознание, восприятие и память. Мозг человека, как и любой другой орган, должен кровоснабжаться и получать необходимое количество кислорода и веществ обмена. Поэтому микроциркуляторное русло головного мозга – это одна из сложнейших сосудистых сетей нашего организма. Ведь при нарушениях поступления крови в мозг происходят патологические процессы, многие из которых необратимы. Одна из частых причин нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга – спазм сосудов.

Причины возникновения спазмов сосудов головного мозга

Как и у любого заболевания или патологического состояния, у спазма кровеносных сосудов головного мозга есть причины возникновения. Данное состояние изучено довольно тщательно, а знать этиологию (происхождение) этого заболевания крайне необходимо, ведь лечение спазма сосудов всегда симптоматическое.

Причины ангиоспазма в головном мозге (церебрального ангиоспазма) можно условно разделить на две группы этиологических факторов: мозговые и внемозговые.

Клиника МАРТ на
Васильевском острове

Клинические проявления спазма сосудов

I. Неврологические поражения при церебральных ангиоспазмах.

II. Психологические нарушения:

Механизм возникновения спазма сосудов головного мозга

Ангиоспазм можно рассматривать как неполноценное сокращение сосудистой мышечной ткани. В нормальных условиях сосуды постоянно сокращаются и сразу же расслабляются. При спазме процесс расслабления сосудов занимает значительно больше времени, или не возникает совсем.

Итак, механизмов возникновения спазма три:

Диагностика спазма сосудов головного мозга

Диагноз ставится специалистом на основании симптомов, а также инструментальных и аппаратных методах исследования. При диагностике спазма сосудов головного мозга наиболее информативными методами считаются:

Можно также применять:

Чем опасны спазмы сосудов головного мозга?

Если у Вас возникли вопросы,
спросите нашего специалиста!

Лечение ангиоспазмов головного мозга в клинике МАРТ

Если спазм вызван атеросклерозом, пациенту назначают антиатерогенную диету и препараты для лечения этой болезни. Сюда относят: гиполипидемические препараты (холестирамин, никотиновая кислота, клофибрат, флювастатин и др.)

Хорошо себя зарекомендовали в лечении спазмов головного мозга сосудорасширяющие и спазмолитические препараты. Но они оказывают лишь кратковременный эффект, а не лечат основное заболевание, которое вызвало спазм.

Если спазм вызван остеохондрозом, показаны следующие методы лечения:

Запишитесь в медицинский центр МАРТ в СПб (см. карту) по телефону: 8 (812) 308-00-18, 8 (921) 947-22-61 или оставьте заявку на сайте.

Источник

Спазм сосудов головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Спазм сосудов головного мозга — заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге. Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария. Требует консультация врача.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Главное проявление мышечных сокращений — головная боль, развивается при нарушении тока крови. Выделяют сопутствующие симптомы:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 03 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Цитата от специалиста ЦМРТ

Цитата от специалиста ЦМРТ

Спазм сосудов головного мозга может характеризоваться головной болью, головокружениями, нарушением координации и работы речевого аппарата, тошнотой и другими неприятными симптомами. Заболевание требует наблюдения специалиста. Не откладывайте визит к врачу, не занимайтесь самолечением.

Причины

Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:

Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:

Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:

Стадии развития спазма сосудов головного мозга

Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:

Разновидности

Выделяют несколько видов болезни:

Первичный спазм сосудов головного мозга

Заболевание — единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.

Вторичный спазм сосудов головного мозга

Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:

Источник

Спазм сосудов головного мозга: симптомы, причины и лечение

Раньше проблемы с сосудами головного мозга возникали в основном у пожилых людей. В последнее время болезнь всё чаще встречается среди молодых жителей больших городов. Загрязнённый воздух мегаполисов содержит много токсичных веществ. Они попадают в лёгкие и затем в головной мозг, воздействуют на сосуды головного мозга и вызывают их сужение.

Спазм сосудов головного мозга представляет собой сильное и длительное сокращение сосудов головного мозга. Спазмы возникают из-за нарушения кровоснабжения и питания головного мозга. Это серьёзное заболевание, которое без своевременного лечения может привести к инсульту.

Симптомы

Спазмы сосудов характеризуют следующие симптомы:

Причины

Спазм сосудов возникает из-за неправильного образа жизни и других факторов:

Ангиоспазм сосудов головного мозга вызывают следующие заболевания:

В группе риска находятся:

Отзывы о лечении

Диагностика

Рекомендуем начать лечение спазмов сосудов головного мозга как можно раньше, чтобы избежать инсульта. Если вы заметили у себя проблемы с сосудами головного мозга, обратитесь к неврологу. Врачи наших клиник в Санкт-Петербурге поставят точный диагноз с помощью следующих методов диагностики:

Лечение

Наши врачи лечат спазмы сосудов головного мозга консервативными методами. Консервативное лечение укрепляет сосуды и организм в целом.

Мы назначаем индивидуальный курс лечения с учётом стадии болезни, возраста, пола и особенностей организма пациента. Лечение сосудов головного мозга займёт максимум полтора месяца. Пациент посещает процедуры 2-3 раза в неделю. Облегчение наступит после первой недели лечения. Курс лечения составляется из следующих процедур:

Лечение спазмов сосудов головного мозга в клиниках «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге делает сосуды эластичнее, нормализует кровообращение, сон и работу нервной системы. После окончания курса наши врачи дадут советы, как избежать болезни в будущем.

Как быстро снять спазм сосудов головного мозга

Врачи-специалисты по сосудам головного мозга советуют для облегчения боли:

Если боль не проходит, обратитесь к врачу.

Как укрепить стенки сосудов

Наши доктора советуют для профилактики спазмов сосудов головного мозга:

Источник

Сосудистая головная боль

Поделиться:

Важно понимать, что термин «сосудистая головная боль» не является официальным обозначением какого-то заболевания. Тем не менее пациенты часто слышат от своих врачей о «сосудистой» боли.

В нашей стране «сосудистыми болями» называют и вегетативную дистонию, и мигрень, и головную боль на фоне повышенного давления и нарушение венозного оттока. При этом «вегетативная дистония» сама по себе тоже не является корректным диагнозом, однако на практике этот диагноз выставляют и сваливают в него разнообразные неврологические проблемы.

Плохо то, что, используя столь общий термин, врач и сам зачастую не вникает в детали. В результате неточный диагноз приводит к выбору неправильного лечения.

Первичные и вторичные боли

Хотя диагноз «сосудистые головные боли» — не совсем корректный, никто не спорит, что в развитии головной боли нередко участвуют сосуды. Однако нарушение тонуса сосудов или их повреждение НИКОГДА не является единственной причиной головной боли, а лишь одним из этапов развития болевого эпизода! Появление боли всегда является результатом сложного каскада реакций всех систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и других).

Читайте также:
Сильные головные боли: что делать

Различают первичные головные боли (которые не являются результатом какого-то другого заболевания) и вторичные боли.

Как заподозрить вторичную боль?

Вторичные головные боли, в отличие от первичных, в большинстве случаев опасны для здоровья и для жизни.

Заподозрить вторичный характер боли врач может, если у пациента есть какое-то другое заболевание (например, гипертоническая болезнь, васкулит, онкологическое заболевание). Иногда врача могут насторожить необычные жалобы пациента (например, громоподобная головная боль), особенности течения болезни (например, если головная боль впервые появилась после 50 лет).

Изменения в неврологическом статусе у пациента с головными болями всегда настораживают (обычно при этом в первую очередь исключают опухоли головного мозга). Если у пациента с головными болями появились воспалительные изменения в общем анализе крови, то это тоже должно насторожить лечащего врача.

Сложности диагностики первичных болей

Первичные «сосудистые» головные боли — мигрень и кластерные боли — также с трудом диагностируются не только терапевтами, но и неврологами. Это было показано в нескольких крупных российских исследованиях.

Пациент может получать лечение от чего угодно — от вегетативной дистонии с цефалгическим синдромом, хронической ишемии головного мозга, посттравматической головной боли и даже внутричерепной гипертензии. В этих случаях пациент будет получать лечение сосудистыми препаратами, но результата не будет, потому что диагноз неправильный.

От «высокого кровяного давления» голова реально может болеть при цифрах систолического давления выше 170 мм рт. ст. В этих случаях присоединяются ликворные и венозные нарушения. Обычно все случаи головной боли ниже этих значений имеют другую причину (например, головные боли напряжения).

Методы обследования

Здесь спектр очень широкий. В зависимости от предполагаемой причины головной боли пациент может быть направлен на магнитно-резонансную томографию с контрастом или в сосудистом режиме, на ангиографию, на биопсию артерии, на люмбальную пункцию, на УЗИ сосудов. В большинстве случаев, если не списывать всё на «сосуды», а отнестись к решению проблемы со всей тщательностью, реальную причину удается установить.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник